Discussion
Le fer est l’oligo-élément le plus abondant dans le corps et est essentiel dans la plupart des systèmes biologiques. Lintoxication aiguë par le fer provoque une toxicité gastro-intestinale, cardiovasculaire, métabolique, hépatique et du système nerveux central. Cela est dû à un effet caustique direct du fer sur la muqueuse gastro-intestinale et à la toxicité du fer libre non lié dans la circulation. Cliniquement, la toxicité ferreuse se manifeste en quatre étapes. Le stade I / stade de la toxicité gastro-intestinale (0 à 6 h depuis lingestion) provoque des vomissements, une hématémèse, des douleurs abdominales et une léthargie; Stade II / stade de stabilisation apparente (6 à 12 h depuis lingestion) lorsque les symptômes disparaissent; Stade III / stade de toxicité mitochondriale et de nécrose hépatique (12 à 48 h depuis lingestion) où les patients peuvent développer une insuffisance hépatique aiguë, une coagulopathie, une nécrose tubulaire aiguë, une acidose métabolique et un choc. Les patients qui survivent à cette phase passent au stade IV / stade de la cicatrisation gastrique (4-6 semaines après lingestion) caractérisé par des cicatrices gastriques et une sténose pylorique.
Linsuffisance hépatique aiguë et le collapsus cardiovasculaire sont les principales causes de décès dus à une surdose de fer. En 2005, une revue de 70 patients présentant une toxicité ferreuse a montré une hépatotoxicité chez 13 patients présentant une toxicité sévère (alanine transaminase / SGPT > 1 000 U / L) chez neuf patients. Dix de ces patients (tous < 18 ans) sont décédés et l’un d’eux a nécessité une transplantation hépatique. Kozaki et coll. a rapporté un patient avec une ingestion massive de fer traité avec succès par transplantation hépatique. Une recherche documentaire sur les cas adultes dintoxication au fer associée à une hépatotoxicité na révélé que trois cas âgés de plus de 15 ans. Le seul décès dadulte signalé directement attribué à la toxicité ferreuse sans ingestion dautres médicaments était celui dune femme enceinte de 30 ans qui consommait 70 mg / kg de fer élémentaire. Elle est décédée dune insuffisance hépatique fulminante 2 semaines plus tard. Lingestion de plus de 60 mg / kg est associée à une toxicité élevée et la dose létale de fer élémentaire serait de 200 à 250 mg / kg.
Un taux de fer sérique supérieur à 350 μg / dl entre 2 et 6 h après lingestion sont supposés indiquer une intoxication significative et des niveaux supérieurs à 500 μg / dl suggèrent un risque grave dinsuffisance hépatique aiguë. Cependant, les taux sériques de fer mesurés par analyse spectrophotométrique peuvent ne pas être fiables pour le diagnostic ou le pronostic si le patient se présente tardivement car le fer est redistribué vers le compartiment intracellulaire dans les 6 à 12 h. Il existe également une possibilité de réaction idiosyncratique au fer. Nos patients se sont présentés plus de 24 h après lingestion des comprimés, ce qui explique des taux sériques normaux de fer avec une toxicité sévère.
Le traitement de lintoxication ferrique aiguë comprend une décontamination précoce de lintestin, une chélation par la desferrioxamine parentérale et un traitement de soutien intensif . Ladministration de desferrioxamine après une intoxication aiguë peut colorer lurine dun rouge rosé, un phénomène appelé «urine de rose vineux». Lirrigation de lintestin entier (WBI) peut être utile chez les enfants si la radiographie abdominale révèle des comprimés de fer radio-opaques au-delà du pylore ou dans tout le tractus gastro-intestinal. Labdomen aux rayons X chez nos deux patients na montré aucune pilule radio-opaque et le WBI nétait pas fait.