Diskusjon
Jern er det rikeste sporingselementet i kroppen og er viktig i de fleste biologiske systemer. Akutt jernforgiftning forårsaker GI, kardiovaskulær, metabolsk, lever- og sentralnervesystemtoksisitet. Dette skyldes en direkte kaustisk effekt av jern på GI slimhinnen og toksisiteten til fritt ubundet jern i sirkulasjonen. Klinisk manifesterer jerntoksisitet seg i fire trinn. Stage I / stadium av GI-toksisitet (0-6 timer siden inntak) forårsaker oppkast, hematemese, magesmerter og sløvhet; Fase II / stadium av tilsynelatende stabilisering (6-12 timer siden inntak) når symptomene avtar; Trinn III / stadium av mitokondrie-toksisitet og levernekrose (12-48 timer siden inntak) der pasienter kan utvikle akutt leversvikt, koagulopati, akutt tubulær nekrose, metabolsk acidose og sjokk. Pasienter som overlever denne fasen går inn i stadium IV / stadium av gastrisk arrdannelse (4-6 uker siden inntak) preget av gastrisk arrdannelse og pylorisk striktur.
Akutt leversvikt og kardiovaskulær kollaps er hovedårsakene til død å overdose jern. I 2005 viste en gjennomgang av 70 pasienter med jerntoksisitet levertoksisitet hos 13 pasienter med alvorlig toksisitet (alanintransaminase / SGPT > 1000 U / L) hos ni pasienter. Ti av disse pasientene (alle < 18 år) døde med en av dem som trengte levertransplantasjon. Kozaki et al. rapporterte en pasient med massiv jerninntak vellykket behandlet med levertransplantasjon. Et litteratursøk etter voksentilfeller av jernforgiftning assosiert med levertoksisitet ga bare tre tilfeller som var eldre enn 15 år. Den eneste rapporterte voksendød som direkte ble tilskrevet jerntoksisitet uten inntak av andre medisiner, var dødsfallet til en 30 år gammel gravid dame som spiste 70 mg / kg elementært jern. Hun døde av fulminant leversvikt 2 uker senere. Svelging på mer enn 60 mg / kg er forbundet med høy toksisitet, og den dødelige dosen av elementært jern sies å være 200-250 mg / kg.
Et serumjernnivå på mer enn 350 μg / dl mellom 2 og 6 timer etter inntak antas å indikere en betydelig rus og nivåer på mer enn 500 μg / dl antyder alvorlig risiko for akutt leversvikt. Imidlertid kan serumjernnivåer målt ved spektrofotometrisk analyse kanskje ikke være pålitelig i diagnose eller prognostisering hvis pasienten presenterer sent da jern fordeles til det intracellulære rommet innen 6-12 timer. Det er også en mulighet for idiosynkratisk reaksjon på jern. Våre pasienter presenterte mer enn 24 timer etter inntak av tablettene, noe som forklarer normale jernnivåer i serum med alvorlig toksisitet.
Behandling av akutt jernforgiftning inkluderer tidlig dekontaminering av tarmen, chelasjon med parenteral desferrioxamin og intensiv støttende behandling . Administrering av desferrioxamin etter akutt rus kan fargelegge urinen en rosa rød, et fenomen som kalles «vin rose urin.» Hele tarm vanning (WBI) kan være nyttig hos barn hvis røntgen i buken avslører radiotette, ugjennomsiktige jerntabletter utover pyloren eller i mage-tarmkanalen.Røntgenmage hos begge våre pasienter viste ingen radio-ugjennomsiktige piller og WBI var ikke gjort.