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Discussão

O ferro é o oligoelemento mais abundante no corpo e é essencial na maioria dos sistemas biológicos. O envenenamento agudo por ferro causa toxicidade gastrointestinal, cardiovascular, metabólica, hepática e do sistema nervoso central. Isso se deve a um efeito cáustico direto do ferro na mucosa gastrointestinal e à toxicidade do ferro livre não ligado na circulação. Clinicamente, a toxicidade do ferro se manifesta em quatro estágios. O estágio I / estágio da toxicidade GI (0-6 h desde a ingestão) causa vômito, hematêmese, dor abdominal e letargia; Estágio II / estágio de estabilização aparente (6-12 h desde a ingestão) quando os sintomas diminuem; Estágio III / estágio de toxicidade mitocondrial e necrose hepática (12-48 h desde a ingestão) em que os pacientes podem desenvolver insuficiência hepática aguda, coagulopatia, necrose tubular aguda, acidose metabólica e choque. Os pacientes que sobrevivem a esta fase vão para o Estágio IV / estágio de cicatriz gástrica (4-6 semanas desde a ingestão) caracterizada por cicatriz gástrica e estenose pilórica.

Insuficiência hepática aguda e colapso cardiovascular são as principais causas de morte devido para overdose de ferro. Em 2005, uma revisão de 70 pacientes com toxicidade por ferro mostrou hepatotoxicidade em 13 pacientes com toxicidade grave (alanina transaminase / SGPT > 1.000 U / L) em nove pacientes. Dez desses pacientes (todos < 18 anos) morreram e um deles necessitou de transplante de fígado. Kozaki et al. relataram um paciente com ingestão maciça de ferro tratado com sucesso com transplante de fígado. Uma pesquisa na literatura de casos de intoxicação por ferro em adultos associados à hepatotoxicidade resultou em apenas três casos com mais de 15 anos de idade. A única morte adulta relatada diretamente atribuída à toxicidade do ferro sem ingestão de outras drogas foi a de uma mulher grávida de 30 anos que consumiu 70 mg / kg de ferro elementar. Ela morreu de insuficiência hepática fulminante 2 semanas depois. A ingestão de mais de 60 mg / kg está associada a alta toxicidade e a dose letal de ferro elementar é de 200-250 mg / kg.

Um nível de ferro sérico de mais de 350 μg / dl entre 2 e 6 h após a ingestão indicam uma intoxicação significativa e níveis acima de 500 μg / dl sugerem sério risco de insuficiência hepática aguda. No entanto, os níveis de ferro sérico medidos por análise espectrofotométrica podem não ser confiáveis no diagnóstico ou prognóstico se o paciente se apresentar tardiamente quando o ferro for redistribuído para o compartimento intracelular em 6-12 h. Também existe a possibilidade de reação idiossincrática ao ferro. Nossos pacientes apresentaram mais de 24 horas após a ingestão dos comprimidos, o que explica os níveis normais de ferro sérico com toxicidade grave.

O tratamento da intoxicação aguda por ferro inclui descontaminação precoce do intestino, quelação com desferrioxamina parenteral e terapia de suporte intensiva . A administração de desferrioxamina após intoxicação aguda pode colorir a urina de um vermelho rosado, um fenômeno denominado “urina rosa vermelha”. A irrigação intestinal inteira (WBI) pode ser útil em crianças se a radiografia abdominal revelar comprimidos de ferro radioopacos além do piloro ou em todo o trato gastrointestinal. A radiografia do abdômen em ambos os pacientes não mostrou quaisquer pílulas radioopacas e WBI não foi feito.

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