Kahvi lisää voimakkaasti sympaattista hermostoa ja verenpainetta kofeiinipitoisuudesta riippumatta

Kahvi on yksi suosituimmista juomista, jota kulutetaan suurina määrinä kaikkialla maailmassa. Vaikka sen maku on tärkeä tekijä, monet kuluttavat sitä piristävien ominaisuuksiensa vuoksi. Kahvin juominen on liittynyt lisääntyneeseen sydän- ja verisuonitautien sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen joissakin 1,2, mutta ei kaikissa prospektiivisissa ja epidemiologisissa tutkimuksissa. 3,4 Mielenkiintoista on, että kahvin myönteisestä vaikutuksesta raportoitiin äskettäin Skotlannin sydänterveystutkimuksessa.5 Vastaavasti kahvin merkitys verenpainetaudin kehittyminen on myös kiistanalainen, koska kahvinjuonti on liittynyt sekä kohonneeseen6 että alentuneeseen verenpaineeseen (BP) eikä sillä ole osoitettu olevan mitään vaikutusta verenpaineeseen.8.

Sympaattinen hermosto (SNS) on tärkeä rooli BP: n sääntelyssä. Sympaattinen yliaktiivisuus on vakiintunut patogeneettinen mekanismi verenpainetaudissa. 9–11 SNS-reaktiivisuus on jo parantunut raja-alueen hypertensiota sairastavilla potilailla10 sekä psyykkisen stressin aikana hypertensiivisten vanhempien normotensiivisilla jälkeläisillä, 12 mikä viittaa siihen, että SNS: n ajoittainen aktivointi voi pitkällä aikavälillä johtaa jatkuvaan verenpaineen nousuun.

Kahvi sisältää useita satoja erilaisia aineita, 13 mutta sen vaikutukset hemodynamiikkaan ja SNS: ään ovat liittyneet pääasiassa kofeiiniin. Kofeiinin lyhytaikainen anto muille kuin kahvijuomille lisää BP: tä, plasman reniiniaktiivisuutta ja katekoliamiinia.14 Kofeiinin ja kahvin suorat vaikutukset SNS-aktiivisuuteen ovat kuitenkin vielä määrittelemättä, etenkin koska kofeiinittoman kahvin katsotaan olevan puuttuvat tällaiset sydän- ja verisuonivaikutukset. Esillä olevan tutkimuksen tarkoituksena oli siis arvioida kofeiinin sekä säännöllisen ja kofeiinittoman kahvin vaikutuksia ihmisten sympaattiseen hermoaktiivisuuteen ja hemodynamiikkaan in vivo.

Menetelmät

Kohteet

Lihassympaattista hermoaktiivisuutta (MSA) tutkittiin mikroneurografialla peroneaalihermossa 15 terveellä vapaaehtoisella (taulukko). Tupakoitsijat ja hypertensiivisten vanhempien jälkeläiset (yleiset sekoittavat tekijät, jotka voivat vaikuttaa SNS-aktiivisuuteen) suljettiin pois.12 Zürichin yliopistollisen sairaalan (Sveitsi) eettinen toimikunta hyväksyi tutkimuksen, ja vapaaehtoiset antoivat kirjallisen suostumuksen ennen tutkimusta.

kokeellinen protokolla

15 terveellä vapaaehtoisella (6 tavallista ja 9 tavanomaista kahvijuomaa) valtimoiden verenpaine, syke ja MSA: ta kirjattiin jatkuvasti ennen ja jälkeen eri toimenpiteiden (katso alla) samoissa aiheissa. Tavallisia kahvijuomia ja tavanomaisia kahvijuomia (määritelty juomattomiksi kahvia tai muita kofeiinia sisältäviä juomia) tutkittiin seuraavien seikkojen jälkeen:

(1) kofeiinin laskimonsisäinen bolusannos (250 mg liuotettuna 10 ml: aan 0,9% NaCl; n = 10, 5 tavallista ja 5 asumatonta kahvijuomaa);

(2) laskimonsisäinen lumelääkkeen anto (10 ml NaCl 0,9%; n = 11, 5 tavallista ja 6 asumatonta kahvijuomaa);

(3) kahvinjuonti (kolminkertainen espresso; n = 10, 5 tavallista ja 5 asumatonta kahvijuomaa); ja

(4) kofeiinittoman kahvin (kolminkertainen espresso; n = 4, ei-tavanomaiset kahvijuomat) juominen.

Koehenkilöt sokeutettiin interventioon (ts. kahvi vs. kofeiiniton kahvi ja kofeiinin laskimonsisäinen antaminen lumelääkkeeseen verrattuna) Kaikkia koehenkilöitä tutkittiin selkäasennossa kahvin pidättymisen jälkeen vähintään 16 tuntia standardoiduissa olosuhteissa – eli iltapäivällä (14:00) kevyen aterian jälkeen ja virtsaamisen jälkeen SNS: n lisääntymisen välttämiseksi. aktiivisuus virtsarakon tunkeutumisen kautta.15 Jalka kiinnitettiin tyhjiötyynyllä, ja EKG-johdot, BP-mansetit ja hengityksen rasitusmittari kiinnitettiin. Sisäkatetri (DeltaFlo2, 20 gauge, DELTA-MED) työnnettiin kubitaaliseen laskimoon. Sisäänkäynnin ja stabiilin 15 minuutin hemodynamiikan jälkeen saatiin lähtötilanteet ja verinäytteet.

Kofeiinin plasmapitoisuudet määritettiin lähtötilanteessa ja 15, 45 ja 75 minuuttia laskimonsisäisen kofeiinin tai lumelääkkeen jälkeen. (hidas suolen imeytyminen) 30, 60 ja 90 minuuttia suun nauttimisen jälkeen.

Mikroneurografia

Mikroneurografia suoritettiin kuten aiemmin on kuvattu .12,16 MSA: n monikuitutallenteita saatiin koko tutkimuksen ajan peroneaalisesta hermosta poskipunan päähän ja fibulaariseen päähän volframimikroelektrodeilla (200 μm akselin halkaisija, 1-5 μm eristämätön kärki; Medical Instruments, Iowan yliopisto) . Vertailuelektrodi asetettiin ihonalaisesti 1-2 cm: n etäisyydelle tallennuselektrodista. Elektrodit kytkettiin esivahvistimeen (vahvistus, 1.000) ja vahvistimeen (vaihteleva vahvistus, 10-50).Neuraaliaktiivisuutta syötettiin kaistanpäästösuodattimen (kaistanleveys, 700 – 2000 Hz) ja vastuksen-kapasitanssin integroivan verkon (aikavakio, 0,1 sekunti) kautta keskimääräisen jännite-neurogrammin saamiseksi tyypillisillä pulssi-aaltojen laukaisemilla purskeilla. Signaali näytettiin oskilloskoopilla, vahvistettiin ja kytkettiin kaiuttimeen karakterismin signaalin tunnistamiseksi ja artefaktien poissulkemiseksi. 12

EKG ja BP

EKG rekisteröitiin samanaikaisesti koko kokeen ajan. Verenpainetta arvioitiin noninvasiivisesti oskillometrisen tukoksen kautta vasemmassa olkavarressa (Dinamap, Critikon Inc).

Signaalien tallennus ja prosessointi

MSA ja 1-johto pinta-EKG tallennettiin jatkuvasti LabView-sovelluksella, MIO 16L (National Instruments) A / D-muuntokortilla ja Macintosh-tietokoneella. Signaaleista otettiin näytteet taajuudella 500 Hz ja ne tallennettiin 12-bittisellä tarkkuudella.

Signaalinkäsittely tehtiin MATLAB: lla (The MathWorks, Inc). MSA kvantifioitiin sympaattisten purskeiden taajuuden ja amplitudin tietokoneavusteisessa arvioinnissa. Tulokset ilmaistaan purskeina minuutissa (purskeet / min) ja amplitudin (ACS) kumulatiivisena summana volttina minuutissa (V / min) absoluuttisessa arvossa kokonaisaktiivisuuden parametrina, kun taas muutokset SNS-aktiivisuudessa ovat ilmaistuna prosentteina perustasoista.

Lääkkeet ja kahvinvalmistus

Kofeiininatriumbentsoaatti (431 mg), joka vastaa 250 mg kofeiinia, valmistettiin 10 ml: aan suolaliuosta liuos laskimoon. Kahvi valmistettiin espressokoneella (kolminkertainen espresso). Kahviannos valittiin saavuttamaan kofeiinipitoisuus plasmassa, joka vastaa 250 mg laskimoon annettua kofeiinia, pilottikokeiden mukaisesti, jotka osoittivat, että 60 minuutin kuluttua kofeiinipitoisuus plasmassa saavutettiin kolminkertaisella espressolla – joka valmistettiin automaattisella espressokeittimellä -. yhtä suuri kuin plasman kofeiinipitoisuus 45 minuutin kuluttua 250 mg kofeiinin laskimonsisäisestä antamisesta. Saman merkkinen kofeiiniton kahvi valmistettiin espressokoneella samalla tavalla kuin kolminkertainen espresso.

Tiedot ja tilastollinen analyysi

Tiedot syötettiin ja analysoitiin SYSTAT-versiolla 10.0 (SPSS, Inc). Jokaiselle kohteelle käytettiin tilastollisessa analyysissä 5 minuutin keskiarvoa jatkuvasti rekisteröidyistä tiedoista lähtötilanteessa, 30 minuuttia ja 60 minuuttia. Viiden minuutin keskiarvot tapahtuivat vähintään 10 minuuttia jokaisen verikuvan jälkeen. Tulokset ilmoitetaan keskiarvona ± SEM. Analyysit alkoivat kokonaisuudessaan 3 × 2 toistuvan toimenpiteen ANOVA: lla, minkä jälkeen testattiin ajan vaikutusta kussakin tilassa. Merkittäviä olosuhteiden sisäisiä aikavaikutuksia seurattiin tiettyjen suuntausten testeillä (esim. Lineaariset, neliölliset). Kahvin vaikutus tavanomaisiin juomajiin arvioitiin vertaamalla fysiologisen parametrin arvon 60 minuutin muutosta nollaan (lähtötaso) yhden näytteen t-testiin. Samanlaisia vertailuja tehtiin myös asumattomille juomisille. P < 0,05 -arvoa pidettiin tilastollisesti merkitsevänä.

Tulokset

Perustiedot

Huolimatta vähintään 16 tunnin pituisesta kahvin pidättymisestä, kofeiinia oli edelleen havaittavissa tavallisilla kahvijuomilla (5,5 ± 1,3 μmol / l), ja tämä taso oli huomattavasti korkeampi kuin muilla kuin asukkailla. (1,9 ± 1,6 μmol / L, P = 0,04).

Kofeiinin laskimonsisäinen antaminen

Kofeiinin laskimonsisäinen anto (kuva 1) lisäsi merkittävästi kiertävää kofeiinia (kuva 1F). Kasvumallilla oli sekä merkittävä lineaarinen (F1,9 = 50,8, P < 0,001) että neliöllinen (F1,9 = 56,2, P < 0,001) komponentit. Tähän kasvuun liittyi sympaattisen hermoaktiivisuuden merkittävä kasvu (kuvio 1A). Merkittävä aika olosuhteiden vuorovaikutuksella saatiin myös sympaattisen hermon kokonaisaktiivisuudelle (F2,10 = 5,5, P = 0,04). Itse asiassa koko sympaattinen hermoaktiivisuus (ACS) lisääntyi kofeiinitilassa 40,3 ± 19% 30 minuutissa ja 54,1 ± 22,5% 60 minuutissa, mikä on merkittävä lineaarinen trendi (F1,6 = 17,8, P = 0,006). Lumelääke-olosuhteissa ei ollut merkittävää ajan vaikutusta (F2,16 < 1). Muiden fysiologisten parametrien osalta 3 × 2 ANOVA ei tuottanut merkittäviä aika × ryhmä -vuorovaikutuksia, vaikka suurin osa näistä testeistä oli marginaalisesti merkittäviä. Katsomme kuitenkin, että nämä tulokset heijastavat matalaa tilastollista voimaa havaita nämä järjestysvuorovaikutukset. Siksi testasimme myös ajan ja sen trendikomponenttien vaikutuksen erikseen kofeiini- ja lumelääkeolosuhteisiin. Diastolista verenpainetta (F2,16 < 1) lukuun ottamatta havaitsimme kofeiinitilassa merkittävän ajan vaikutuksen purskemäärään minuutissa (F2,12 = 4,2, P = 0,041 ), systolinen verenpaine (F2,18 = 8,7, P = 0,002) ja syke (F2,16 = 5,9, P = 0,012).Kaikki nämä muutokset heijastavat lineaarista nousua tai laskua, lukuun ottamatta sykettä, jossa saamme myös merkittävän asteen trendin (F1,8 = 8,5, P = 0,02). Tämä asteen suuntaus on yhdenmukainen kofeiinin välittömän vaikutuksen sykkeeseen. Plasebotilan fysiologisissa parametreissä ei tapahtunut merkittäviä muutoksia.

Sarjakuvamäärän kasvu oli keskimäärin 5,5 ± 3% ja 9,4 ± 4% 30 ja 60 minuutissa. Systolinen verenpaine nousi 3 ± 1,6 mm Hg ja 6,4 ± 1,7 mm Hg 30 ja 60 minuutin jälkeen, vastaavasti kuva 1B), ja syke laski merkittävästi (-7,1 ± 2 lyöntiä minuutissa 30 minuutissa ja -4,6 ± 2 lyöntiä minuutissa 60 minuutissa ) kofeiinin laskimonsisäisen annon jälkeen.

Lisäksi verenpaineen, sykkeen tai MSA: n kulussa ei havaittu eroa tavallisten ja asumattomien kahvijuomien välillä saman laskimoon annetun kofeiiniannoksen jälkeen.

Kahvinjuonti

Kuusikymmentä minuuttia kolmen espresson juomisen jälkeen plasman kofeiinipitoisuudet saavuttivat huippunsa (23,6 ± 2,3 μmol / l) ja olivat verrattavissa 45 minuutin kuluttua laskimonsisäinen kofeiini (27,0 ± 1,8). Tärkeää on, että tavallisilla ja asumattomilla kahvijuomilla kofeiinipitoisuus plasmassa kasvoi identtisesti (kuvio 2F).

Analysoimme ensin kahvijuoman kokonaisvaikutusta ottamatta huomioon tutkittavien asemaa tavanomaisena tai tavattomat kahvijuomat. Sympaattinen hermoaktiivisuus osoitti jatkuvaa kasvua kahvijuoman jälkeen. Kokonaisaktiivisuus kasvoi 29,3 ± 9,6% ja 53,2 ± 14,1% 30 ja 60 minuutissa. Purskeiden prosentuaalinen kasvu minuutissa oli 7,2 ± 4% ja 11,8 ± 4%. 60 minuuttia kahvijuoman jälkeen havaittujen MSA-muutosten suuruus oli verrattavissa kofeiinin laskimonsisäisen annon jälkeen.

Kolminkertainen espresso kasvoi – vastaavasti 30 ja 60 minuutissa – systolinen verenpaine 5 ± 1,5 mm Hg. ja 7,5 ± 2 mm Hg ja diastolinen verenpaine 6 ± 1 mm Hg ja 4 ± 2 mm Hg. Vastaavasti syke laski 4 ± 1,5 lyöntiä minuutissa 30 minuutissa ja 2 ± 2 lyöntiä minuutissa 60 minuutissa.

Kahvinjuomisen vaikutukset tavanomaisen kahvin kulutuksen mukaan

Vaikka kahvilla oli merkittävä ja lineaarinen aikavuorovaikutus sekä tavallisessa että ei-tavallisessa ryhmässä, havaitsimme merkitsevän lisäyksen perustasoon verrattuna tavanomaisille kahvijuomille (t3 = 3,2, P = 0,025), mutta ei tavalliselle kahville juovat (t3 = 1,9, P = 0,147). Sykkeessä (kuva 2E) tai purskeissa minuutissa (kuva 2B) ei tapahtunut merkittäviä muutoksia tavallisille tai asumattomille kahvinjuojille.

Kofeiiniton kahvi

Ei-tavallisissa kahvijuomissa kofeiiniton kahvi ei nostanut kofeiinipitoisuutta plasmassa (t3 = 2,54, P = 0,084, kuva 2F). Mielenkiintoisempaa on, että kofeiinin puuttumisesta huolimatta systolinen verenpaine nousi 5,5 ± 2,5 mm Hg 30 minuutissa ja 12 ± 3 mm Hg 60 minuutissa (t3 = 3,8, P = 0,033, kuva 2C). Sympaattinen kokonaisaktiivisuus kasvoi vain marginaalisesti merkittävästi 60 minuutin kohdalla (22,1 ± 12,3%, t3 = 2,1, P = 0,128, kuva 2A) verrattuna lähtötasoon. Kun kuitenkin otimme huomioon koko trendin ajan mittaan lisäämällä 30 minuutin tiedot, havaitsimme ajan kokonaisvaikutuksen sympaattiseen kokonaisaktiivisuuteen (f2,6 = 6,8, P = 0,029), joka oli ensisijaisesti merkittävä lineaarinen suuntaus (f1 (3 = 21,2, P = 0,019). Diastolinen verenpaine (kuva 2D), syke (kuva 2E) ja purskeiden määrä minuutissa (kuvio 2B) eivät osoittaneet muutoksia kofeiinittoman kahvin jälkeen.

Keskustelu

Tietojemme mukaan kahvi ja kofeiini lisäävät samalla tavoin MSA: ta ja verenpainetta myös asumattomissa kahvijuomissa, kun taas tavanomaiset kahvijuomat eivät osoita BP-vastetta huolimatta MSA-aktivointi. Kofeiiniton kahvi ja kofeiini saivat aikaan samanlaisen tilavaikutusajan sympaattisen hermoaktiivisuuden suhteen, mikä viittaa siihen, että muut aineet kuin kofeiini voivat olla vastuussa kahvin stimuloivasta vaikutuksesta sydän- ja verisuonijärjestelmään. Se, että muissa kuin juoksevissa kahvijuomissa kahvi ja kofeiiniton kahvi ovat samalla tavoin kasvaneet MSA: n ja BP: n suhteen, on mielenkiintoista ja tukee hypoteesia, jonka mukaan muut aineet kuin kofeiini ovat vastuussa kahvinjuonnin sydän- ja verisuonivaikutuksista.

Tämä tutkimus osoittaa ensimmäistä kertaa kofeiini aktivoi SNS: n, lisää systolista ja diastolista verenpainetta ja vähentää sykettä, vaikka kahvinjuonti lisäsi SNS-aktiivisuutta ja samanaikaisesti kohosi BP vain ei-tavallisissa kahvijuomissa. Lisäksi yllättäen myös muilla kuin tavallisilla kahvijuomilla esiintyi samanlaisia sydän- ja verisuonivasteita kofeiinittoman kahvin jälkeen.

Tulevaisuuden ja epidemiologiset tutkimukset tuottivat kiistanalaisia tuloksia kahvijuoman sydän- ja verisuonivaikutuksista. Itse asiassa kahvinjuonti on yhdistetty sekä kohonneeseen6 että alentuneeseen 7 verenpaineeseen, eikä edes vaikutukseen BP8: een. Raportoitujen tutkimusten epäjohdonmukaisuudet voidaan osittain selittää metodologisissa virheissä ja epäonnistumisessa sekoittavien muuttujien hallintaan, mukaan lukien lähtötaso, tupakointitavat, sukupuolierot, ruokavalion ja alkoholin saanti, stressi ja liikalihavuus sekä päivittäisen kahvin ja kofeiinin saannin epätarkka määritys. 17,18 On todennäköistä, että kahvin habituksen erilainen jakautuminen näissä tutkimuksissa voi havaintojemme mukaan selittää joitakin epäjohdonmukaisuuksista tutkimuksissa, joissa analysoidaan kahvin kohonnutta verenpainetta. Tässä yhteydessä tutkimuksia, jotka osoittavat akuutin verenpaineen nousun, tehtiin ei-tavallisille juomajille tai tavallisille juomajille vain pitkittyneen pidättymisen jälkeen.

Erityisesti kofeiinin ja kahvin välisiä akuutteja vaikutuksia SNS: ään ei ole aiemmin arvioitu ihmisillä in vivo. Tämä tutkimus on ensimmäinen, joka osoittaa SNS: n aktivoitumisen kofeiinilla ja kahvilla sekä kofeiinittomalla kahvilla. Kofeiinin ja kahvin paineenvaikutuksen, joka havaitaan muilla kuin tavallisilla kahvijuomilla, on liityttävä keskeiseen tai mahdollisesti perifeeriseen SNS-aktivaatioon. Se tosiasia, että verenpaine nousi, kun syke laski tai pysyi muuttumattomana, viittaa perifeerisen ja sydämen sympaattisen hermoston stimulaatioon kofeiinilla ja kahvilla. Todellakin on todennäköistä, että verenpaineen nousu aiheutti baroreceptorivälitteisen sydämen sympaattisen aktiivisuuden eston, koska se havaitaan vasopressorisen aineen infuusion jälkeen. 19,20 Juomaveden painevaikutus on kuvattu21 koehenkilöille, joita kehotettiin juomaan suuri tilavuus (≈ 500 ml) mahdollisimman nopeasti ja liitettiin (vaikka sitä ei suoraan mitattu) SNS: n aktivoitumiseen. Tämä vaikutus voi johtua osittain virtsarakon pullistumisesta, jonka tiedetään aktivoivan SNS: ää. 15 Ottaen huomioon tutkimuksessamme juodun espresson pienen määrän (≈30 ml), niin ei todennäköisesti tapahdu.

Toistaiseksi kahvin kardiovaskulaariset stimuloivat vaikutukset on yhdistetty kofeiinin sympaattiseen hermoaktivaatioon. Itse asiassa myös tutkimuksessamme laskimonsisäinen kofeiini aiheutti tämän odotetun vasteen. Esitämme kuitenkin tässä todisteita siitä, että ei-tavallisissa kahvijuomissa sydän- ja verisuoniaktivaatio kahvilla on riippumaton kofeiinipitoisuudesta. Kofeiiniton kahvi johti itse asiassa MSA: n ja BP: n nousuun, joka on samanlainen kuin kofeiinia sisältävän espresson aiheuttama, mikä viittaa siihen, että muut aineet kuin kofeiini välittävät sympaattista aktivaatiota ja BP: n nousu kahvijuoman jälkeen. Tätä tulkintaa tukevat muut havainnot: Kolmen espresson nauttiminen ei aiheuttanut BP: n lisääntymistä tavallisissa kahvijuomissa, todennäköisesti johtuen indusoidusta suvaitsevaisuudesta. Verenpaineen muutosten erot tavallisten ja asumattomien kahvijuomien välillä eivät kuitenkaan liittyneet kofeiinin aiheuttaman sympaattisen hermon aktivaation menetykseen. Päinvastoin, laskimonsisäinen kofeiini aiheutti samanlaisia muutoksia sympaattisessa aktiivisuudessa molemmissa ryhmissä. Siksi suvaitsevaisuus kahville ei myöskään näytä liittyvän kofeiiniin. Plasebovaikutusta ei-tavallisissa kahvijuomissa ei voida sulkea pois varmasti; malli muuttuu kuitenkin ajan myötä, kun BP ja MSA kasvavat hitaasti ja progressiivisesti verenkierrossa olevan kofeiinipitoisuuden nousun mukaisesti, mikä viittaa todelliseen farmakologiseen vaikutukseen.

Tulosten mukaan vaikutus tavallisen tai tavattoman kahvinjuonti on niin tärkeää, että potilaiden asianmukainen kerrostuminen vaikuttaa välttämättömältä analysoitaessa kaikkia tällä alalla olevia tietoja.Itse asiassa suurin osa tutkimuksista kofeiinin tai kahvin akuutista vaikutuksesta, joka ilmoittaa painetta aiheuttavasta vaikutuksesta, tehtiin ei-tavallisilla kahvijuomilla14 tai pitkittyneen pidättäytymisen jälkeen.22 Kahvin juomisen akuuttia vaikutusta tavallisissa kahvijuomissa ei ole koskaan dokumentoitu, kun taas epidemiologisia tutkimuksia perustuvat pääasiassa tavallisiin kahvijuomiin. Äskettäin julkaistut epidemiologiset tutkimukset eivät osoittaneet selvää yhteyttä kahvin lisääntyvän määrän ja sydän- ja verisuonitautien tai kuolleisuuden riskin 3 välillä, ja jopa myönteinen vaikutus on oletettu.5

On täysin mahdollista, että mahdolliset haitalliset vaikutukset Aikaisemmin kahvilalle arvioidut vaikutukset voisivat olla huomattavasti vähemmän ilmeisiä säännöllisesti kulutettuna. Tulosten – ja epidemiologisten tutkimusten8 – perusteella on todennäköistä, että normotensiivisillä henkilöillä, joilla ei ole verenpainetaudin geneettistä taustaa, kahvinjuomista ei voida pitää verenpainetaudin riskitekijänä. Reagoivatko hypertensiivisten vanhempien jälkeläiset eri tavalla kahviin tai kofeiiniin – samoin kuin henkiseen stressiin12. Tavanomaisissa kahvijuomissa kahvin rajoittaminen ei tietenkään ole lääketieteellisesti välttämätöntä. Sydämen ja verisuonien aktivaatiosta vastaavan muun kahvin kuin kofeiinin ainesosan tunnistaminen voi johtaa uusiin kahvimuotoihin, joista todella puuttuu ei-toivottuja piristeitä.

Alaviitteet