Kaffee erhöht akut die sympathische Nervenaktivität und den Blutdruck unabhängig vom Koffeingehalt

Kaffee ist eines der beliebtesten Getränke, das weltweit in großen Mengen konsumiert wird. Obwohl sein Geschmack ein Faktor ist, konsumieren viele ihn wegen seiner stimulierenden Eigenschaften. Kaffeetrinken wurde in einigen 1,2, aber nicht in allen prospektiven und epidemiologischen Studien mit einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität in Verbindung gebracht.3,4 Interessanterweise wurde kürzlich in der Scottish Heart Health-Studie über eine vorteilhafte Wirkung von Kaffee berichtet.5 Ebenso die Rolle von Kaffee Die Entwicklung von Bluthochdruck ist ebenfalls insofern umstritten, als Kaffeetrinken sowohl mit erhöhtem6 als auch mit gesenktem7 Blutdruck (BP) in Verbindung gebracht wurde und sogar gezeigt wurde, dass er keinen Einfluss auf BP hat.8

Das sympathische Nervensystem (SNS) spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung von BP. In der Tat ist sympathische Überaktivität ein gut etablierter pathogenetischer Mechanismus bei Hypertonie.9–11 Die SNS-Reaktivität ist bereits bei Patienten mit Borderline-Hypertonie10 sowie bei psychischem Stress bei normotensiven Nachkommen hypertensiver Eltern 12 erhöht, was darauf hindeutet, dass eine intermittierende Aktivierung des SNS auftreten kann Langfristig führt dies zu einem anhaltenden Anstieg des Blutdrucks.

Kaffee enthält mehrere hundert verschiedene Substanzen, 13 aber seine Auswirkungen auf die Hämodynamik und den SNS wurden hauptsächlich mit Koffein in Verbindung gebracht. Tatsächlich erhöht die kurzfristige Verabreichung von Koffein bei Nicht-Kaffeetrinkern den Blutdruck, die Plasma-Renin-Aktivität und die Katecholamine.14 Die direkten Auswirkungen von Koffein und Kaffee auf die SNS-Aktivität müssen jedoch noch ermittelt werden, insbesondere weil entkoffeinierter Kaffee in Betracht gezogen wird fehlen solche kardiovaskulären Wirkungen. Ziel der vorliegenden Studie war es daher, die Auswirkungen von Koffein sowie normalem und entkoffeiniertem Kaffee auf die sympathische Nervenaktivität und die Hämodynamik beim Menschen in vivo zu untersuchen.

Methoden

Probanden

Die muskelsympathische Nervenaktivität (MSA) wurde bei 15 gesunden Probanden mikroneurographisch im Nervus peroneus untersucht (Tabelle). Raucher und Nachkommen hypertensiver Eltern (häufige Störfaktoren, die die SNS-Aktivität beeinflussen können) wurden ausgeschlossen.12 Die Ethikkommission des Universitätsklinikums Zürich (Schweiz) genehmigte die Studie, und die Freiwilligen gaben vor der Studie eine schriftliche Einverständniserklärung ab.

Versuchsprotokoll

Bei 15 gesunden Probanden (6 gewohnheitsmäßige und 9 nicht gewohnheitsmäßige Kaffeetrinker) arterieller Blutdruck, Herzfrequenz und MSA wurden kontinuierlich vor und nach verschiedenen Interventionen (siehe unten) in denselben Probanden aufgezeichnet. Gewohnheitsmäßige Kaffeetrinker und nicht-gewohnheitsmäßige Kaffeetrinker (definiert als Trinken von keinem Kaffee oder anderen koffeinhaltigen Getränken) wurden untersucht nach: (1) intravenöser Bolusverabreichung von Koffein (250 mg, gelöst in 10 ml NaCl 0,9%; n = 10, 5 gewohnheitsmäßige und 5 nicht-gewohnheitsmäßige Kaffeetrinker);

(2) intravenöse Verabreichung von Placebo (10 ml NaCl 0,9%; n = 11, 5 gewohnheitsmäßige und 6 nicht-gewohnheitsmäßige Kaffeetrinker);

(3) Kaffeetrinken (dreifacher Espresso; n = 10, 5 gewohnheitsmäßige und 5 nicht gewohnheitsmäßige Kaffeetrinker); und

(4) Trinken von entkoffeiniertem Kaffee (dreifacher Espresso; n = 4, nicht-gewohnheitsmäßige Kaffeetrinker).

Die Probanden waren für die Intervention blind (dh Kaffee gegenüber entkoffeiniertem Kaffee und intravenöse Verabreichung von Koffein gegen Placebo) Alle Probanden wurden in Rückenlage nach mindestens 16-stündiger Kaffee-Abstinenz unter standardisierten Bedingungen untersucht, dh am Nachmittag (14:00 Uhr) nach einer leichten Mahlzeit und nach Miktion, um einen Anstieg des SNS zu vermeiden Aktivität durch Blasendehnung.15 Das Bein wurde mit einem Vakuumkissen fixiert und EKG-Ableitungen, Blutdruckmanschette und Atemdehnungsmesser wurden angebracht. Ein Verweilkatheter (DeltaFlo2, 20 Gauge, DELTA-MED) wurde in eine Kubitalvene eingeführt. Nach einer Einlaufzeit und einer stabilen Hämodynamik für 15 Minuten wurden Grundlinienaufzeichnungen und Blutproben erhalten. Die Koffeinplasmaspiegel wurden zu Beginn und 15, 45 und 75 Minuten nach intravenösem Koffein oder Placebo und bestimmt (wegen langsamer Darmabsorption) 30, 60 bzw. 90 Minuten nach oraler Einnahme von Kaffee.

Mikroneurographie

Mikroneurographie wurde wie zuvor beschrieben durchgeführt .12,16 Multifaser-Aufzeichnungen von MSA wurden während der gesamten Dauer der Studie vom Peronealnerv hinter dem Fibularkopf mit Wolfram-Mikroelektroden (200 μm Schaftdurchmesser, 1 bis 5 μm nicht isolierte Spitze; Medical Instruments, University of Iowa) erhalten. . Eine Referenzelektrode wurde 1 bis 2 cm von der Aufzeichnungselektrode entfernt subkutan eingeführt. Die Elektroden wurden an einen Vorverstärker (Verstärkung 1.000) und einen Verstärker (variable Verstärkung 10 bis 50) angeschlossen.Die neuronale Aktivität wurde durch ein Bandpassfilter (Bandbreite 700 bis 2000 Hz) und ein Netzwerk zur Integration der Widerstandskapazität (Zeitkonstante 0,1 Sekunden) geleitet, um ein Mittelspannungsneurogramm mit den typischen durch Pulswellen ausgelösten Bursts zu erhalten. Das Signal wurde auf einem Oszilloskop angezeigt, verstärkt und an einen Lautsprecher angeschlossen, um das charakteristische Signal weiter zu identifizieren und Artefakte auszuschließen.12

EKG und BP

Während des gesamten Experiments wurde gleichzeitig ein EKG aufgezeichnet. Der Blutdruck wurde nichtinvasiv durch oszillometrische Okklusion am linken Oberarm (Dinamap, Critikon Inc) bewertet.

Signalaufzeichnung und Signalverarbeitung

MSA und 1-Kanal Das Oberflächen-EKG wurde kontinuierlich mit einer LabView-Anwendung, einer A / D-Wandlerkarte MIO 16L (National Instruments) und einem Macintosh-Computer aufgezeichnet. Die Signale wurden mit 500 Hz abgetastet und mit 12-Bit-Genauigkeit gespeichert. Die Signalverarbeitung wurde mit MATLAB (The MathWorks, Inc) durchgeführt. MSA wurde in einer computergestützten Auswertung der Frequenz und der Amplitude der sympathischen Bursts quantifiziert. Die Ergebnisse werden als Bursts pro Minute (Bursts / min) und kumulative Summe der Amplitude (ACS) in Volt pro Minute (V / min) für den Absolutwert als Parameter der Gesamtaktivität ausgedrückt, während Änderungen der SNS-Aktivität sind ausgedrückt als Prozent der Grundlinienwerte.

Arzneimittel und Kaffeezubereitung

Koffein-Natriumbenzoat (431 mg), entsprechend 250 mg Koffein, wurde in 10 ml Kochsalzlösung hergestellt Lösung zur intravenösen Anwendung. Kaffee wurde mit einer Espressomaschine (dreifacher Espresso) zubereitet. Die Dosierung von Kaffee wurde so gewählt, dass eine Koffeinplasmakonzentration erreicht wurde, die 250 mg intravenös verabreichtem Koffein entspricht, gemäß Pilotversuchen, die zeigten, dass nach 60 Minuten die mit einem dreifachen Espresso – hergestellt mit der automatischen Espressomaschine – erreichte Koffeinplasmakonzentration erreicht wurde gleich der Koffeinplasmakonzentration 45 Minuten nach intravenöser Verabreichung von 250 mg Koffein. Entkoffeinierter Kaffee der gleichen Marke wurde mit einer Espressomaschine auf die gleiche Weise wie der dreifache Espresso zubereitet.

Daten und statistische Analyse

Daten wurden eingegeben und analysiert mit SYSTAT Version 10.0 (SPSS, Inc). Für jedes Subjekt wurde ein 5-Minuten-Durchschnitt von kontinuierlich registrierten Daten zu Beginn, 30 Minuten und 60 Minuten in der statistischen Analyse verwendet. Die 5-Minuten-Mittelwerte traten mindestens 10 Minuten nach jeder Blutentnahme auf. Die Ergebnisse sind als Mittelwert ± SEM angegeben. Die Analysen begannen mit einer ANOVA mit insgesamt 3 × 2 wiederholten Messungen, gefolgt von Tests der Wirkung der Zeit innerhalb jeder Bedingung. Signifikante Zeiteffekte innerhalb des Zustands wurden dann mit Tests spezifischer Trends (z. B. linear, quadratisch) verfolgt. Die Wirkung von Kaffee auf gewohnheitsmäßige Trinker wurde bewertet, indem die 60-minütige Änderung des Werts des physiologischen Parameters mit Null (Grundlinie) mit einem t-Test mit 1 Probe verglichen wurde. Ähnliche Vergleiche wurden für nicht-gewohnheitsmäßige Trinker durchgeführt. Ein Wert von P < 0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen.

Ergebnisse

Basisdaten

Trotz einer Kaffee-Abstinenz von mindestens 16 Stunden war bei gewöhnlichen Kaffeetrinkern (5,5 ± 1,3 μmol / l) immer noch Koffein nachweisbar, und dieser Wert war signifikant höher als bei nicht-gewohnheitsmäßigen Trinkern (1,9 ± 1,6 & mgr; mol / l, P = 0,04).

Intravenöse Verabreichung von Koffein

Die intravenöse Verabreichung von Koffein (1) erhöhte das zirkulierende Koffein signifikant Ebenen (Abbildung 1F). Das Anstiegsmuster war sowohl signifikant linear (F1,9 = 50,8, P < 0,001) als auch quadratisch (F1,9 = 56,2, P < 0,001) Komponenten. Dieser Anstieg ging mit einem deutlichen Anstieg der sympathischen Nervenaktivität einher (Abbildung 1A). Eine signifikante Zeit durch Zustandswechselwirkung wurde auch für die gesamte sympathische Nervenaktivität erhalten (F2,10 = 5,5, P = 0,04). Tatsächlich stieg die gesamte sympathische Nervenaktivität (ACS) im Koffeinzustand nach 30 Minuten um 40,3 ± 19% und nach 60 Minuten um 54,1 ± 22,5%, ein signifikanter linearer Trend (F1,6 = 17,8, P = 0,006). Im Placebo-Zustand gab es keinen signifikanten Zeiteffekt (F2,16 < 1). Für die verbleibenden physiologischen Parameter ergab die gesamte 3 × 2-ANOVA keine signifikanten Zeit × Gruppen-Wechselwirkungen, obwohl die meisten dieser Tests geringfügig signifikant waren. Wir sehen diese Ergebnisse jedoch als Ausdruck unserer geringen statistischen Leistung zur Erkennung dieser ordinalen Wechselwirkungen. Daher haben wir auch die Wirkung der Zeit und ihrer Trendkomponenten getrennt für die Koffein- und Placebo-Bedingungen getestet. Mit Ausnahme des diastolischen Blutdrucks (F2,16 < 1) fanden wir einen signifikanten Zeiteffekt im Koffeinzustand für die Burst-Anzahl pro Minute (F2,12 = 4,2, P = 0,041) ), systolischer Blutdruck (F2,18 = 8,7, P = 0,002) und Herzfrequenz (F2,16 = 5,9, P = 0,012).Alle diese Änderungen spiegeln eine lineare Zunahme oder Abnahme wider, mit Ausnahme der Herzfrequenz, bei der wir auch einen signifikanten quadratischen Trend erhalten (F1,8 = 8,5, P = 0,02). Dieser quadratische Trend steht im Einklang mit der unmittelbaren Wirkung von Koffein auf die Herzfrequenz. Es gab keine signifikanten Änderungen der physiologischen Parameter für den Placebo-Zustand.

Die Zunahme der Burst-Zahl betrug nach 30 und 60 Minuten durchschnittlich 5,5 ± 3% und 9,4 ± 4%. Der systolische Blutdruck stieg nach 30 bzw. 60 Minuten um 3 ± 1,6 mm Hg und 6,4 ± 1,7 mm Hg (1B), und die Herzfrequenz nahm signifikant ab (um –7,1 ± 2 Schläge pro Minute nach 30 Minuten und um –4,6 ± 2 Schläge pro Minute nach 60 Minuten) ) nach intravenöser Verabreichung von Koffein.

Darüber hinaus wurde kein Unterschied im Verlauf von Blutdruck, Herzfrequenz oder MSA zwischen gewohnheitsmäßigen und nicht-gewohnheitsmäßigen Kaffeetrinkern nach Erhalt der gleichen intravenösen Dosis Koffein festgestellt.

Kaffeetrinken

Sechzig Minuten nach dem Trinken eines dreifachen Espressos erreichten die Plasmakoffeinkonzentrationen den Höchstwert (23,6 ± 2,3 μmol / l) und waren mit denen vergleichbar, die 45 Minuten später erreicht wurden intravenöses Koffein (27,0 ± 1,8). Wichtig ist, dass gewohnheitsmäßige und nicht-gewohnheitsmäßige Kaffeetrinker identische Erhöhungen der Plasmakoffeinkonzentration zeigten (2F).

Wir analysierten zunächst den Gesamteffekt des Kaffeetrinkens ohne Rücksicht auf den Status der Probanden als gewohnheitsmäßig oder nicht-gewohnheitsmäßige Kaffeetrinker. Die Aktivität der sympathischen Nerven zeigte nach dem Kaffeetrinken einen anhaltenden Anstieg. Die Gesamtaktivität stieg nach 30 und 60 Minuten um 29,3 ± 9,6% und 53,2 ± 14,1%. Die prozentuale Zunahme der Bursts pro Minute betrug 7,2 ± 4% bzw. 11,8 ± 4%. Das Ausmaß der Veränderungen der MSA, die 60 Minuten nach dem Kaffeetrinken beobachtet wurden, war vergleichbar mit dem nach intravenöser Verabreichung von Koffein.

Ein dreifacher Espresso erhöhte den systolischen Blutdruck nach 30 bzw. 60 Minuten um 5 ± 1,5 mm Hg und 7,5 ± 2 mm Hg und diastolischer Blutdruck um 6 ± 1 mm Hg und 4 ± 2 mm Hg. Dementsprechend nahm die Herzfrequenz nach 30 Minuten um 4 ± 1,5 Schläge pro Minute und nach 60 Minuten um 2 ± 2 Schläge pro Minute ab.

Auswirkungen des Kaffeetrinkens gemäß dem gewohnheitsmäßigen Kaffeekonsum

Obwohl es sowohl in der gewohnheitsmäßigen als auch in der nicht-gewohnheitsmäßigen Gruppe eine signifikante und lineare zeitliche Wechselwirkung für Kaffee gab, fanden wir einen signifikanten Anstieg im Vergleich zum Ausgangswert für die gewohnheitsmäßigen Kaffeetrinker (t3 = 3,2, P = 0,025), jedoch nicht für nicht-gewohnheitsmäßigen Kaffee Trinker (t3 = 1,9, P = 0,147). Für die Herzfrequenz (2E) oder Bursts pro Minute (2B) gab es keine signifikanten Änderungen für gewohnheitsmäßige oder nicht-gewohnheitsmäßige Kaffeetrinker.

Entkoffeinierter Kaffee

Bei nicht-gewohnheitsmäßigen Kaffeetrinkern erhöhte entkoffeinierter Kaffee den Plasma-Koffeinspiegel nicht (t3 = 2,54, P = 0,084, Abbildung 2F). Interessanterweise stieg der systolische Blutdruck trotz Abwesenheit von Koffein nach 30 Minuten um 5,5 ± 2,5 mm Hg und nach 60 Minuten um 12 ± 3 mm Hg (t3 = 3,8, P = 0,033, Abbildung 2C). Die gesamte sympathische Aktivität zeigte nach 60 Minuten nur einen geringfügig signifikanten Anstieg (22,1 ± 12,3%, t3 = 2,1, P = 0,128, Abbildung 2A) im Vergleich zum Ausgangswert. Wenn wir jedoch den vollständigen zeitlichen Trend durch Hinzufügen der Daten aus 30 Minuten betrachteten, fanden wir einen Gesamteffekt für die Zeit auf die gesamte sympathische Aktivität (f2,6 = 6,8, P = 0,029), der hauptsächlich ein signifikanter linearer Trend war (f1) 3 = 21,2, P = 0,019). Der diastolische Blutdruck (Abbildung 2D), die Herzfrequenz (Abbildung 2E) und die Anzahl der Bursts pro Minute (Abbildung 2B) zeigten nach entkoffeiniertem Kaffee keine Veränderungen.

Diskussion

Unsere Daten legen nahe, dass Kaffee und Koffein MSA und BP bei nicht-gewohnheitsmäßigen Kaffeetrinkern in ähnlicher Weise erhöhen, während gewohnheitsmäßige Kaffeetrinker trotz MSA-Aktivierung. Darüber hinaus führten entkoffeinierter Kaffee und Koffein zu einer ähnlichen Zeit durch Zustandswechselwirkung für die gesamte sympathische Nervenaktivität, was darauf hindeutet, dass andere Substanzen als Koffein für die stimulierende Wirkung von Kaffee auf das Herz-Kreislauf-System verantwortlich sein könnten. Die Tatsache, dass bei nicht-gewohnheitsmäßigen Kaffeetrinkern Kaffee und entkoffeinierter Kaffee in ähnlicher Weise MSA und BP erhöhen, ist faszinierend und stützt die Hypothese, dass andere Substanzen als Koffein für die kardiovaskuläre Wirkung des Kaffeetrinkens verantwortlich sind.

Die vorliegende Studie zeigt Zum ersten Mal aktiviert Koffein den SNS, erhöht den systolischen und diastolischen Blutdruck und senkt die Herzfrequenz, obwohl das Kaffeetrinken eine Erhöhung der SNS-Aktivität bei gleichzeitiger Erhöhung des Blutdrucks nur bei nicht-gewohnheitsmäßigen Kaffeetrinkern verursachte. Darüber hinaus zeigten überraschenderweise auch nicht-gewohnheitsmäßige Kaffeetrinker nach koffeinfreiem Kaffee ähnliche kardiovaskuläre Reaktionen. Prospektive und epidemiologische Studien ergaben kontroverse Ergebnisse zu den kardiovaskulären Auswirkungen des Kaffeetrinkens. Tatsächlich wurde das Kaffeetrinken sowohl mit einem erhöhten 6 als auch einem verringerten Blutdruck von 7 in Verbindung gebracht und hat sogar keinen Einfluss auf den Blutdruck.8 Die Inkonsistenzen in den berichteten Studien können teilweise auf methodische Mängel und das Versagen bei der Kontrolle verwirrender Variablen zurückgeführt werden, einschließlich des Basis-Blutdrucks, der Rauchgewohnheiten, Geschlechtsunterschiede, Nahrungsaufnahme und Alkoholkonsum, Stress und Fettleibigkeit sowie ungenaue Bestimmung der täglichen Kaffee- und Koffeinaufnahme.17,18 Es ist wahrscheinlich, dass gemäß unseren Beobachtungen eine unterschiedliche Verteilung des Kaffee-Habitus in diesen Studien verantwortlich ist Einige der Inkonsistenzen der Studien zur Analyse des hypertensiven Potenzials von Kaffee. In diesem Zusammenhang wurden Studien, die einen akuten Anstieg des Blutdrucks zeigten, nur bei nicht-gewohnheitsmäßigen Trinkern oder bei gewohnheitsmäßigen Trinkern nach längerer Abstinenz durchgeführt.

Insbesondere wurden die unterschiedlichen akuten Wirkungen von Koffein und Kaffee auf SNS bisher nicht bewertet beim Menschen in vivo. Die vorliegende Studie ist die erste, die eine Aktivierung des SNS durch Koffein und Kaffee sowie entkoffeinierten Kaffee zeigt. Die bei nicht-gewohnheitsmäßigen Kaffeetrinkern beobachtete Druckwirkung von Koffein und Kaffee muss mit einer zentralen oder möglicherweise peripheren SNS-Aktivierung zusammenhängen. Die Tatsache, dass der Blutdruck anstieg, während die Herzfrequenz abnahm oder unverändert blieb, deutet auf eine unterschiedliche Stimulation der peripheren und kardialen sympathischen Nervenaktivität durch Koffein und Kaffee hin. In der Tat ist es wahrscheinlich, dass der Anstieg des Blutdrucks eine Barorezeptor-vermittelte Hemmung der kardialen sympathischen Aktivität induzierte, da er nach Infusion einer Vasopressorsubstanz beobachtet wird.19,20 Die Pressorwirkung von Trinkwasser21 wurde bei Probanden beschrieben21, die zum Trinken von a ermutigt wurden großes Volumen (~ 500 ml) so schnell wie möglich und wurde (obwohl nicht direkt gemessen) mit der Aktivierung des SNS verbunden. Dieser Effekt kann teilweise auf eine Blasendehnung zurückzuführen sein, von der bekannt ist, dass sie SNS aktiviert.15 Angesichts des geringen Volumens an Espresso, das in unserer Studie getrunken wurde (~ 30 ml), ist dies weniger wahrscheinlich.

Bisher Die kardiovaskulären stimulierenden Wirkungen von Kaffee wurden mit der Aktivierung sympathischer Nerven durch Koffein in Verbindung gebracht. Tatsächlich induzierte auch in unserer Studie intravenös appliziertes Koffein diese erwartete Reaktion. Wir liefern hier jedoch Hinweise darauf, dass bei nicht-gewohnheitsmäßigen Kaffeetrinkern die kardiovaskuläre Aktivierung durch Kaffee unabhängig vom Koffeingehalt ist. In der Tat führte entkoffeinierter Kaffee zu einem Anstieg von MSA und BP, ähnlich dem durch koffeinhaltigen Espresso verursachten, was darauf hindeutet, dass andere Substanzen als Koffein die sympathische Aktivierung und den Anstieg des Blutdrucks nach dem Kaffeetrinken vermitteln. Diese Interpretation wird durch andere Ergebnisse gestützt: Die Einnahme eines dreifachen Espressos verursachte bei gewöhnlichen Kaffeetrinkern keinen Anstieg des Blutdrucks, wahrscheinlich aufgrund der induzierten Toleranz. Die Unterschiede in den BP-Veränderungen zwischen gewohnheitsmäßigen und nicht-gewohnheitsmäßigen Kaffeetrinkern waren jedoch nicht mit einem Verlust der sympathischen Nervenaktivierung durch Koffein verbunden. Im Gegenteil, intravenöses Koffein rief in beiden Gruppen ähnliche Veränderungen der sympathischen Aktivität hervor. Daher scheint die Toleranz gegenüber Kaffee auch nicht mit Koffein in Zusammenhang zu stehen. Ein Placebo-Effekt bei nicht-gewohnheitsmäßigen Kaffeetrinkern kann nicht mit Sicherheit ausgeschlossen werden. Das Muster ändert sich jedoch im Laufe der Zeit mit einem langsamen, progressiven Anstieg von BP und MSA im Einklang mit dem Anstieg des zirkulierenden Koffeinspiegels, was auf einen echten pharmakologischen Effekt hindeutet.

Nach unseren Ergebnissen ist die Auswirkung Das gewohnheitsmäßige versus nicht-gewohnheitsmäßige Kaffeetrinken ist so wichtig, dass eine angemessene Schichtung der Patienten für die Analyse von Daten in diesem Bereich unerlässlich erscheint.Tatsächlich wurden die meisten Studien zur akuten Wirkung von Koffein oder Kaffee, in denen ein Druckeffekt berichtet wurde, bei nicht-gewohnheitsmäßigen Kaffeetrinkern14 oder nach längerer Abstinenz durchgeführt.22 Die akute Wirkung des Kaffeetrinkens bei gewohnheitsmäßigen Kaffeetrinkern wurde nie dokumentiert, während epidemiologische Studien durchgeführt wurden basieren meist auf gewohnheitsmäßigen Kaffeetrinkern. Kürzlich veröffentlichte epidemiologische Studien konnten keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen steigendem Kaffeekonsum und dem Risiko einer kardiovaskulären Morbidität oder Mortalität nachweisen3, und es wurde sogar ein positiver Effekt postuliert.5

Es ist durchaus möglich, dass das Potenzial nachteilig ist Effekte, die zuvor für Kaffee festgestellt wurden, können bei regelmäßigem Verzehr deutlich weniger offensichtlich sein. Aufgrund unserer Ergebnisse – und epidemiologischen Studien8 – ist es wahrscheinlich, dass Kaffeetrinken bei normotensiven Personen ohne genetischen Hintergrund für Bluthochdruck nicht als Risikofaktor für Bluthochdruck angesehen werden kann. Ob Nachkommen hypertensiver Eltern auf Kaffee oder Koffein anders reagieren als auf psychischen Stress12, muss noch untersucht werden. Sicherlich scheint bei gewöhnlichen Kaffeetrinkern eine Kaffeebeschränkung medizinisch nicht notwendig zu sein. Die Identifizierung der anderen Inhaltsstoffe von Kaffee als Koffein, die für die kardiovaskuläre Aktivierung verantwortlich sind, könnte dazu führen, dass neuen Kaffeeformen wirklich unerwünschte Stimulanzien fehlen.

Fußnoten