Kommentera den här artikeln
Jason, 16 år, har haft svårigheter med sömninitiering i 2 år. Han beskriver att gå och lägga sig klockan 22:30 på skolkvällar men somna snarare än midnatt och vanligtvis efter kl. Han förnekar bidrag från ett ”aktivt sinne” eller miljöstörningar, och hans sovrum innehåller ingen TV, dator eller andra mediaenheter. Han sover inte bättre med en förändring i miljön. Han förnekar genomgripande symtom vid lågt humör och tror att hans humör övervägande dominerar på sin förmåga att uppnå tillräcklig sömn.
När Jason väl har sovit åtnjuter han i allmänhet god sömnkonsolidering tills han behöver uppstå klockan 06. Hans mamma väcker honom med svårigheter, eftersom han ofta sover genom sitt larm. Han sover ungefär 5 timmar varje natt under skolveckan, stöder nedsatt koncentration och slumrar ofta under sina första flera lektioner. När han återvänder hem från skolan har han svårt att motstå tupplur.
På helgerna går i pension klockan 1 eller senare och somnar vanligtvis inom 30 minuter. Han vaknar vanligtvis vid middagstid men kan sova så sent som kl. 16.30. Han känner sig lite mer uppfriskad på helgerna och beskriver sitt humör då som förbättrat. Under en ny vårsemester , han kände sig mycket bättre när han fick sova så mycket han ville.
Fördröjd sömnfasstörning (DSPD) – kännetecknad av en patologisk ”nattuggla” cirkadisk preferens – ses oftast hos ungdomar och är associerad med psykiatrisk sjuklighet, psykosocial försämring och dålig akademisk prestation. Korrekt identifiering av tillståndet kan förbättras med en mängd olika bedömningsverktyg, och framgångsrik behandling kräver medvetenhet om potentiella endogena och exogena bidragsgivare.
Den här artikeln beskriver vad som är känt om DSPD och använder fallexemplet för att illustrera diagnostisk bedömning och behandlingsval. Spännande data stöder olika patofysiologiska förklaringar för DSPD (ruta 1) .1-6 Att underlätta justeringen av patienternas fysiologiska klockor är det övergripande målet för att hantera DSPD.
Ruta 1
Hos individer som normalt tränas i ljus / mörk cykel är cirkadiska rytmer:
- fördröjd av exponering för starkt ljus på kvällen (≥ 2500 lux) före kärnkroppen temperatur minimum (Tmin)
- avancerad av morgonljus exponering efter Tmin.1
Dessa motsatta effekter anpassar de flesta till ljus / mörk cykel, med sömn och vakenhet inträffar enligt ett konventionellt schema. Personer med försenad sömnfasstörning (DSPD) lever i en försenad fas som motstår framsteg och är oförenlig med deras personliga och sociala skyldigheter.
Teorier har föreslagits, men DSPDs etiologi har inte förklarats fullständigt. Berörda ungdomar kan uppvisa en extrem i cirkadisk preferens. Fallrapporter beskriver också DSPD som uppstår efter traumatisk hjärnskada.2
Spännande bevis stöder olika patofysiologiska förklaringar för DSPD. En onormalt lång inneboende cirkadisk period (> 25 timmar) demonstrerades nyligen under tidsmässig isolering hos 1 individ med DSPD.3 Både denna fallrapport och kontrollerade studier beskriver avvikelser från förväntade samband mellan sömnen / vakna cykel och fysiologiska cirkadiska markörer. De mest konsekvent beskrivna är längre intervaller från Tmin4 till sömnförskjutning (slutlig stigningstid) hos DSPD-patienter jämfört med kontroller.
Annan forskning tyder på:
- överkänslighet mot nattlig fotisk stimulering i välj DSPD-patienter5
- nedsatta homeostatiska sömnprocesser, eftersom DSPD-patienter visar en minskad förmåga att initiera sömn efter sömnbegränsning, jämfört med kontroller.6
Extrem ”kväll”
På grund av deras extremt till synes medfödda preferens att gå i pension och uppstå vid relativt sena klocktimmar (en ”kvällsegenskap”), utgör skolålders patienter med DSPD en högriskpopulation för problematisk sömnighet. I en undersökning av 612 gymnasieelever visade de 63% som ansåg att de behövde mer sömn på skolnätterna en stark kvällspreferens (bedömd i frågeformuläret) jämfört med studenter som beskrev att få tillräckligt med sömn.7 Andra studier har avslöjat psykiatrisk sjuklighet (inklusive affektiv och pe rsonalitetsstörningar), psykosocial försämring och dålig akademisk prestanda förknippad med tillståndet. 8-10
DSPD kan drabba 7% till 16% av patienterna som får besvär med sömnlöshet i sömnmedicinska kliniker.11 Tillståndet verkar mest vanlig bland unga årskullar och har rapporterats drabba upp till 7% av ungdomarna i USA.12 Dess höga frekvens i denna åldersgrupp kan vara en patologisk överdrift av den normala tendensen mot fördröjd tidpunkt för sömn och vakenhet kopplad till pubertets utveckling.13
Regler för sömn och vakenhet
Begreppsmässigt styr två processer sömn och vakenhet:
- Den homeostatiska vilolägen (process S) är proportionell mot sömnbegränsningens varaktighet och blir maximal cirka 40 timmar.
- Cirkadianreglering (process C) skapar en drivkraft för vakenhet som variabelt motsätter sig process S och beror på inneboende rytmer.14
Neuroner i den suprachiasmatiska kärnan i hypotalamus utövar masterkoordinering av denna sömn / vakna rytm, tillsammans med andra beteendemässiga och fysiologiska variabler.15 Eftersom den typiska inneboende perioden är något längre än 24 timmar åstadkoms synkronisering med 24-timmarsdagen (entrainment) av miljöinsatser (zeitgebers eller ”tidsgivare”) det viktigaste av detta är exponering för lig ht.16