Förhållandet mellan smärta och högt blodtryck är potentiellt av stort patofysiologiskt och kliniskt intresse, men är dåligt förstådd. Upplevelsen av akut smärta spelar inledningsvis en adaptiv roll, vilket resulterar i förebyggande av vävnadsskador. Konsekvensen av stigande nociception är rekryteringen av segmentala ryggradsreflexer genom de fysiologiska neuronala anslutningarna. I proportion till stimulansens storlek och varaktighet orsakar dessa ryggradsreflexer aktiveringen av det sympatiska nervsystemet, vilket ökar perifera motstånd, hjärtfrekvens och slagvolym. Svaret involverar också det neuroendokrina systemet, och i synnerhet den hypotalamus-hypofys-binjurexeln, förutom ytterligare aktivering av det sympatiska systemet av binjurarna. I proportion till en förhöjning av vilande blodtryck finns det dock en modern och progressiv minskning av känsligheten för akut smärta, vilket kan leda till en tendens att återställa upphetsningsnivåer i närvaro av smärtsamma stimuli. Det patofysiologiska mönstret är signifikant annorlunda när det gäller kronisk smärta, där det adaptiva sambandet mellan blodtryck och smärtkänslighet väsentligen vänds. Sambandet mellan akut eller kronisk smärta och kardiovaskulära förändringar stöds observationsmässigt, men en del av detta indirekta bevis bekräftas av experimentella modeller och mänskliga studier. Smärtreguleringsprocessen och funktionell interaktion mellan kardiovaskulära och smärtreglerande system granskas kort. Olika erhållna data beskrivs tillsammans med deras potentiella kliniska implikationer.