Book shelf (Svenska)

Basic Science

Oavsett vad som förtränger en mynning , vad som än utvidgar ett hålrum, vad som helst som skapar en öppning eller hålighet där ingen ska vara, kommer att störa det jämna blodflödet och producera vibrationer och en mumling.

—Samuel Jones Gee (1839–1911)

Tolkning av vaskulära ljud på alla anatomiska platser kräver en grundläggande förståelse för vaskulär hemodynamik. En arteriell bruit innebär vanligtvis stenos vid eller proximalt till platsen för auskultation. Mycket svår obstruktion kan dock inte uppvisa ett blåmärke; omvänt kan blåmärken höras över otillåtna normala artärer under vissa högflödesförhållanden. Eftersom ett blåmärke kan auskulteras direkt över en stenos eller distalt i riktning mot blodstrålen som producerar vibrationerna, är det viktigt att spåra hörbarheten av ett arteriellt ljud proximalt för att bestämma det exakta anatomiska stället för flödesstörningen.

Intraarteriellt tryck / flödesförhållande approximeras enligt följande:

I de flesta regionala kärlbäddar är motståndet hos huvudaxialartären är ganska låg jämfört med perifer arteriolarresistens. Distal arteriolar ton är därför den viktigaste bestämmaren för tryck och flöde. Exempelvis inträffar arteriolar vasodilatation under extremitetsövning, vilket markant sänker motståndet och omedelbart ökar blodflödet i extremiteterna, medan trycket förblir relativt konstant. Vid långvarig träning kan blodflödet i extremiteterna öka 6 till 10 gånger under vilovärden. När arteriell stenos ökar, tar emellertid motståndet på stenosplatsen gradvis större vikt. När stenos blir mycket allvarlig kan inte träningsinducerad perifer arteriolar vasodilatation ge en ökning av flödet, och en tryckgradient utvecklas sedan över stenotisk lesion. ”Kritisk” stenos, som väsentligen förändrar tryck och flöde över en ocklusion, inträffar inte förrän en artärs tvärsnittsarea har minskats med mer än 70%. Denna minskning av tvärsnittsarean motsvarar en 50% minskning av lumendiametern. Därefter beror tryckgradientens storlek på omfattningen av den fixerade lesionen, om alla andra faktorer förblir konstanta.

För alla momentana stenotiska flöden:

När stenos ökar ändras därför potentiell energi (tryck) proximalt till stenosen till ökande kinetisk energi (hastighet) inom stenosen. Med ökande flödeshastighet ändras laminärt flöde genom stenos så småningom till turbulent flöde, vilket ger vibrationer och blåmärken. Således beror hastigheten genom det stenotiska segmentet och den efterföljande karaktären av blåmärken på graden av stenos och den resulterande tryckgradienten. Om endast graden av stenos beaktas följer den utkultativa kvaliteten och tidpunkten för den resulterande blåmärken direkt. En mjuk tidig systolisk bruit noteras med en lumendiameter på 50%. När hinder ökar till 60% blir blåmärken högt, mer intensivt och holosystoliskt. Vid 70-80% diameterreduktion kan en tryckgradient förbli jämn under diastolen, och blåmärken auskulteras i både systol och tidig diastol. Fullständig ocklusion eller till och med mycket svår stenos kan orsaka minskning och försvinnande av ett blåmärke när blodflödet turbulens inte är tillräckligt för att orsaka hörbara vibrationer. för fast stenotisk lesion. Dessa faktorer kan delas in i fyra kategorier: inflödesfaktorer, sidoförgreningsfaktorer, säkerhetsfartygsutveckling och utflödesfaktorer (figur 18.4). Förekomsten eller frånvaron av dessa variabler kan påverka bruit-funktioner och kan ofta ändras för diagnostiska ändamål. Ur en diagnostisk synpunkt är manövrar som accentuerar eller lokaliserar blåmärken till hjälp under fysisk undersökning. Medvetenhet om alla faktorer som påverkar tryck och flöde över en stenos möjliggör således uppskattning av graden och / eller placeringen av stenosen.

Figur 18.4

Sammanfattning av faktorer som förändrar intensiteten och varaktigheten av arteriella blåmärken. Se text för mer information. A-V = arteriovenös; CHF = hjärtsvikt. Från Kurtz KJ. Dynamisk vaskulär auskultation. Am J Med 1984; 76: 1066–74. Reproduceras med tillstånd. (mer …)

Inflödesfaktorer som efterliknar höggradig stenos i ett givet artärsegment inkluderar höga hjärtutmatningstillstånd. Höga produktionsförhållanden kan orsaka blåmärken även i normala icke-stenotiska artärer.

I den andra kategorin (sidoförgreningsfaktorer) bör kompression av arteriella sidogrenar förstärka en blåmärke i huvudartären och minska en sidogren medan förstärkning av flödet genom en sidogren skulle ha motsatt effekt.Detta koncept är särskilt användbart för utvärdering av halspulsådern.

Graden av säkerhetscirkulation kring en kritisk stenos påverkar egenskaperna hos ett blåmärke. Med intern halsartärstenos, till exempel, är säkerhetsbildningen vanligtvis begränsad, och karaktären och tidpunkten för en blåmärke korrelerar ganska nära graden av stenos. I nedre extremiteten kan däremot en omfattande cirkulation utvecklas kring en stenos och därmed förändra gradienten över stenosen och dölja graden av förträngning.

Utflödesfaktorer är ofta viktiga vid vaskulär auskultation. Arteriolar vasodilatation orsakad av regional träning är värdefull för att accentuera blåmärken i extremiteterna.

Dessa principer gäller direkt för auskultation av kraniala, livmoderhals- och supraklavikulära kärl. Aortabågartärerna är en vanlig plats för aterosklerotiska lesioner, varav 80% uppstår vid bifurkation av de gemensamma halspulsådern. Detektering av inre halspulsåder är uppenbarligen viktigt, men 10% av halspulsådern har sitt ursprung i de yttre halspulsådern, vilket innebär liten risk för efterföljande stroke.

Sidoförgreningsfaktorer kan förändras dynamiskt under livmoderhalscancer för att accentuera och / eller lokalisera en halspulsåder. Efter halspulsutskultation i vila komprimerar granskaren de ytliga temporala och ansiktsartärerna som härrör från den ipsilaterala yttre halspulsådern (Figur 18.2). En intern halspulsåder kan bli starkare och längre, medan en yttre halspulsåder blir i allmänhet märkbart kortare och mjukare med kompression.

Interna halspulsutflödesfaktorer kan ändras under cervikal auskultation. Koldioxid är en kraftfull vasodilator för normala hjärnkärl. Att hålla andan ökar den arteriella koldioxidspänningen, vilket orsakar aktiv utvidgning av cerebrala arterioler och förstärker blodflödet genom intracerebrala arterioler. Andningshållning orsakar vanligtvis en 30% ökning av den inre halspulsåderintensiteten, medan en minskning uppträder i yttre halspulver. Internt halsutflöde ökar också med försiktig kompression av den kontralaterala gemensamma halspulsådern under auskultation. Denna kompression minskar flödet genom Willis cirkel med intensivering och förlängning av en intern halspulsåder och minskning av en yttre halspulver (se tabell 18.1 för sammanfattning).

Artenovenösa fistlar och missbildningar shuntar stora volymer av blod vid snabbt flöde från högtrycksartärer till vener med lågt tryck, vilket ger en kontinuerlig mumling med systolisk accentuering.

Den venösa summen som hörs över de inre halsvenerna orsakas av de kombinerade effekterna gravitation vid blodflöde och partiell kompression av den inre halsvenen genom atlasens tvärgående process. Detta brum uppträder oftare på höger sida, delvis för att de högra inre jugulära och innomina venerna ger kort, rak tillgång till den överlägsna vena cava, vilket ökar flödeshastigheten i höger jugulär venåterföring. En Valsalva-manöver, manuell komprimering av den inre halsvenen och den liggande positionen minskar alla venöst flöde och utplånar detta ljud. Däremot ökar förhållanden som upprätt hållning, snabb förmaksfyllning (diastol) och inspiration allt jugulärt venöst flöde och accentuerar en venös brummning.

I supraklavikulär auskultation har armövningar använts för att öka blåmärken orsakade av stenos i en subklavisk artär. Lokal träning av en extremitet som tillhandahålls av en stenotisk artär bör öka perifert utflöde, producera större stenotisk turbulens och förstärka ett blåmärke. Däremot borde ipsilateral radiell artärkompression, som minskar subklavianutflödet, förkorta eller utplåna en subklavisk murring.