Klinisk betydelse
Frank-Starling-mekanismen spelar en roll i kompensationen av systolisk hjärtsvikt och buffrar nedgången i hjärtutgång för att bevara tillräckligt blodtryck för att perfusera de vitala organen. Hjärtsvikt orsakad av den försämrade sammandragningsfunktionen hos vänster kammare orsakar en nedåtförskjutning av den vänstra kammarens prestandakurva. Vid varje given förspänning minskar slagvolymen jämfört med normalt. Denna reducerade slagvolym leder till ofullständig tömning av vänster kammare. Följaktligen är blodvolymen som ackumuleras i vänster kammare under diastolen större än normalt. Den förstärkta restvolymen ökar sträckningen av myokardfibrerna och inducerar en större slagvolym med nästa sammandragning via Frank-Starling-mekanismen. Detta möjliggör bättre tömning av den förstorade vänstra kammaren och bevarar hjärtutgången.
Fördelarna med Frank Starling-mekanismen för kompensation av systolisk hjärtsvikt är begränsad. Vid svår hjärtsvikt med större funktionsstörning i hjärtkontraktilitet kan ventrikulär prestandakurva vara nästan platt vid högre diastoliska volymer, vilket minskar den ökade hjärtvolymen med ökad kammarfyllning. Under denna omständighet kan en allvarlig höjning vid EDV och vänster ventrikulär EDP resultera i lungstockningar.
Frank-Starling-mekanismen spelar också en kompenserande roll hos patienter med utvidgad kardiomyopati. Vid utvidgad kardiomyopati förekommer vanligtvis utvidgning av både högra och vänstra kammare med minskad sammandragningsfunktion. Eftersom nedsatt myocytkontraktilitet resulterar i depression av kammarslagvolym och hjärtutgång har Frank-Starling-mekanismen kompenserande effekter. Eftersom den förhöjda ventrikulära diastoliska volymen ökar sträckningen på myokardfibrerna kommer en efterföljande ökning av slagvolymen att uppstå. Tillsammans med Frank-Starling-mekanismen kompenserar neurohormonal aktivering som förmedlas av det sympatiska nervsystemet också för utvidgad kardiomyopati genom att öka hjärtfrekvensen och kontraktiliteten, vilket hjälper till att buffra den minskade hjärtproduktionen. Dessa kompenserande mekanismer kan leda till brist på symtom under de tidiga stadierna av kammardysfunktion. Med progressiv myocytdegeneration och volymöverbelastning kommer kliniska symtom på systolisk hjärtsvikt att utvecklas.
Hos patienter med nedsatt systolisk svikt används inotropa läkemedel för att öka kraften i ventrikulär kontraktion. Farmakologiska inotropa medel innefattar hjärtglykosider, såsom digitalis; sympatomimetiska aminer såsom dopamin och adrenalin; och fosfodiesteras-3-hämmare, såsom milrinon. De arbetar alla genom olika mekanismer för att förbättra hjärtkontraktionen genom att öka den intracellulära kalciumkoncentrationen, förbättra aktin- och myosininteraktionen. Detta kommer att ha den hemodynamiska effekten att förskjuta en deprimerad ventrikulär prestanda (Frank-Starling) i en uppåtgående riktning mot normal så att vid en given förbelastning (vänster ventrikulär EDP) ökar slagvolymen och hjärtutgången.
Med progressiv förlust av ventrikulär sammandragning kommer ökad förbelastning (tryck) i vänster ventrikel att överträffa de hydrostatiska krafterna i det lung venösa systemet, vilket resulterar i lungstockningar. Hos en patient som lider av systolisk hjärtsvikt med minskad ejektionsfraktion och resulterande lungstockning, minskar behandlingen med ett diuretikum, såsom furosemid eller hydroklortiazid, eller en ren venös vasodilator, såsom nitrater, förbelastningen utan att förändra slagvolymen. Detta beror på att Frank-Starling-kurvan är nästan horisontell vid högre förspänningsnivåer hos en patient vars kurva förskjuts nedåt på grund av systolisk kontraktil dysfunktion. Emellertid kan överdriven diures eller venös vasodilatation leda till ett oönskat fall i strokevolym, vilket resulterar i hypotoni.
Arteriolar vasodilatationsbehandling, som hydralazin, har också värde när man behandlar systolisk hjärtsvikt med lungträngsel. Arteriolar vasodilatorer resulterar i en minskning av efterbelastningen, vilket möjliggör en ökning av slagvolymen. Den förbättrade tömningen av vänster kammare resulterar i minskad förbelastning och förbättring av lungsjukdomar. Det finns en potentiell fördel med att kombinera behandling med en vasodilator och ett positivt inotropiskt medel, vilket möjliggör en större ökning av strokevolymen än vad som skulle ses vid monoterapi. Även med kombinationsbehandling med en vasodilator och ett inotropiskt medel kommer Frank-Starling-kurvan inte att förbättras till en normal ventrikels prestandanivå.