Introdução
Um quarto de todos os isquêmicos derrames (um quinto de todos os derrames) são do tipo lacunar.
- Os infartos lacunares são pequenos infartos (2 a 20 mm de diâmetro) na substância branca cerebral profunda, gânglios da base ou ponte, presumivelmente resultantes da oclusão de uma única pequena artéria perfurante que irriga o áreas subcorticais do cérebro.
- Embora seja um subtipo de AVC reconhecido por mais de 50 anos, a causa do AVC isquêmico lacunar e se é diferente do AVC isquêmico cortical permanece em debate.
- O derrame lacunar não é benigno; 30% dos pacientes ficam dependentes, e poucos dados de longo prazo sugerem que até 25% dos pacientes têm um segundo AVC em 5 anos.
- O derrame lacuna é causado pela doença dos pequenos vasos cerebrais (cSVD), um termo usado para diferentes processos patológicos que afetam os pequenos vasos do cérebro. cSVD tem um papel crucial no enfarte cerebral lacunar e hemorragias profundas ou corticais. Além do declínio cognitivo e da demência, problemas de marcha também estão frequentemente associados à cSVD.
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Anatomia clinicamente relevante
Os infartos lacunares são definidos como pequenas lesões subcorticais com um tamanho menor de 15 mm de diâmetro causado pela oclusão de uma artéria penetrante de uma grande artéria cerebral, mais comumente do Círculo de Willis. Essas pequenas artérias surgem em ângulos agudos dos vasos principais e são anatomicamente propensas a constrição e oclusão. Outras fontes comuns dessas artérias penetrantes incluem a artéria cerebral média e a artéria basilar. Para obter mais informações, consulte Anatomia do cérebro.
A imagem mostra o cérebro em rotação, hipotálamo = vermelho, amígdala = verde, hipocampo / fórnice = azul, ponte = ouro, glândula pituitária = rosa
A distribuição anatômica de síndromes lacunares e infartos é mais comumente nos
- gânglios da base (globo pálido, putâmen, tálamo e caudato)
- Pons,
- subcortical estruturas da substância branca (cápsula interna e radiação de corona).
- Esses locais anatômicos correspondem a lesões nas artérias lenticulostriadas, artéria coróide anterior, artérias talamoperforantes, ramos paramedianos da artéria basilar e artéria recorrente de Heubner da artéria cerebral anterior.
Síndromes lacunares.
Existem mais de 20 síndromes lacunares que foram descritas, mas as mais comuns são hemiparesia motora pura, acidente vascular cerebral puro, hemiparesia atáxica, acidente vascular cerebral sensório-motor e disartria- síndrome da mão desajeitada
Epidemiologia
Um estudo dos EUA descobriu que cerca de 16% dos primeiros derrames isquêmicos nos Estados Unidos são derrames lacunares e nas comunidades afro-americanas os infartos lacunares foram responsáveis por 22% dos eventos de AVC isquêmico de primeira vez.
Outra fonte relata que um quarto de todos os acidentes vasculares isquêmicos (um quinto de todos os acidentes vasculares cerebrais) são do tipo lacunar.
Dados que comparam a frequência de acidentes vasculares lacunares entre diferentes sexos, raças e populações mundiais não são prontamente acertadas cessível. Um estudo no Japão afirma que a frequência de infartos lacunares diminuiu desde 1960 devido ao controle mais agressivo dos fatores de risco, principalmente hipertensão.
Mecanismo de lesão / processo patológico
Dr . Miller Fisher descreveu pela primeira vez a patologia arterial sob lacunas em meados dos anos 1900.
A fisiopatologia das síndromes lacunares está inerentemente ligada a 2 patologias vasculares das artérias penetrantes das principais artérias intracranianas e extracranianas:
- espessamento da mídia resultando em diminuição do diâmetro arterial
- obstrução das origens por formação de microateroma.
- A doença oclusiva é causada por: hipertensão crônica; diabetes e outros fatores genéticos. Isso causa espessamento medial por necrose fibrinóide, hipertrofia do músculo liso e outros elementos do tecido conjuntivo, resultando em oclusão nessas artérias penetrantes (causando um pequeno infarto na região suprida por esses pequenos vasos).
- A circulação colateral nessas áreas pontinas e subcorticais distantes é muito limitada, e vários vasos penetrantes são afetados nesses pacientes. As áreas de infarto coalescem para formar áreas semelhantes a lago de tecido cerebral infartado / edematoso.
- A cicatrização desse tecido acaba formando “lacunas”.
Apresentação clínica
Mais comumente, as síndromes lacunares afetam os idosos com hipertensão de longa data. Caso contrário, os pacientes mais jovens com síndromes lacunares podem ter um diagnóstico de doenças genéticas raras.
A queixa apresentada geralmente não incluiria sinais corticais como agnosia, afasia, negligência, apraxia ou hemianopsia.
Esses infartos lacunares geralmente causam sintomas de minutos a horas, mas podem progredir com um curso de gagueira.
As características clínicas e os achados do exame físico das síndromes lacunares são característicos do tipo de síndrome lacunar. Os 5 mais comuns são
- Hemiparesia motora pura: fraqueza em um lado do corpo (rosto, braço e perna) sem sinais corticais e sintomas sensoriais.
- Acidente vascular cerebral puro: dormência unilateral da face, braço e perna sem sinais corticais ou déficits motores. Todas as modalidades sensoriais serão prejudicadas.
- Hemiparesia atáxica: ataxia unilateral do membro e fraqueza desproporcional ao déficit de força / motor. Possivelmente outros sinais cerebelares ipsilaterais, como disartria, dismetria e nistagmo sem exibir sinais corticais.
- Acidente vascular cerebral sensório-motor: fraqueza e dormência na face, braço e perna sem sinais corticais.
- Síndrome da disartria-desajeitada da mão: esta é a menos comum de todas as síndromes lacunares – fraqueza facial, disartria, disfagia e dismetria / falta de jeito de um membro superior.
Diagnóstico Procedimentos
A avaliação inicial de uma suspeita de derrame lacunar envolve imagens do cérebro com TC e RNM do cérebro. Uma vez que pequenas artérias perfurantes são difíceis de visualizar com CTA e MRA, o diagnóstico é feito combinando as características clínicas do paciente com um pequeno infarto não cortical visto na TC / MRI. A TC / RNM inicial também é útil para descartar condições com risco de vida, como hemorragia intracerebral ou hérnia.
Normalmente, registrar a história de hipertensão ou diabetes de um paciente e comparar com características clínicas e isquemia aguda em imagens cerebrais é tudo o que é necessário para o diagnóstico de enfartes lacunares. Se o cliente for mais jovem, uma investigação mais aprofundada é necessária.
Manejo / intervenções
O tratamento agudo de infartos lacunares é semelhante ao de derrames isquêmicos agudos.
Pacientes com infartos lacunares são tratados e vistos por uma equipe de atendimento que inclui
- Neurologista
- Medicina física e médico de reabilitação
- terapeutas físicos, ocupacionais e sociais
No ambiente ambulatorial, um neurologista pode tratar déficits neurológicos como hemiparesia atáxica e motora com relaxantes musculares como baclofeno, tizanidina e / ou botox.
Medidas preventivas com terapia anti-hipertensiva intensa, terapia com altas doses de estatina e controle estrito do açúcar no sangue devem ser iniciadas imediatamente após um evento isquêmico lacunar.
A terapia de reabilitação ambulatorial deve ser continuada até que a função neurológica do paciente possa ser restaurada o mais próximo possível de sua linha de base antes do infarto.
Este vídeo de 7 minutos resume bem os derrames lacuna
Diagnóstico diferencial
Inclui, não se limitando a
- derrames isquêmicos de grandes vasos (mais comumente no território da artéria cerebral média)
- hemorragias intracranianas (sangramentos subaracnoides, sangramentos subdurais, hemorragia intracerebral)
- convulsões,
- eventos complicados de enxaqueca.
Prognóstico
O prognóstico de curto prazo de infartos lacunares é melhor do que outros enfartes devido a outros mecanismos de AVC. Vários estudos epidemiológicos de base populacional sobre infartos lacunares mostraram sobrevida significativamente melhor entre os pacientes que sofreram de infartos lacunares em comparação com aqueles que sofreram de infartos não lacunares. (Letalidade de 0% a 3% no primeiro mês e 3% a 9 % no primeiro ano, em comparação com 14% e 28%, respectivamente).