Significância clínica
O mecanismo de Frank-Starling desempenha um papel na compensação da insuficiência cardíaca sistólica, amortecendo a queda débito cardíaco para ajudar a preservar a pressão arterial suficiente para perfundir os órgãos vitais. A insuficiência cardíaca causada pela função contrátil prejudicada do ventrículo esquerdo causa um deslocamento para baixo da curva de desempenho do ventrículo esquerdo. Em qualquer pré-carga, o volume sistólico diminuirá em comparação ao normal. Este volume de ejeção reduzido leva ao esvaziamento ventricular esquerdo incompleto. Consequentemente, o volume de sangue que se acumula no ventrículo esquerdo durante a diástole é maior que o normal. O volume residual amplificado aumenta o estiramento das fibras miocárdicas e induz um maior volume de ejeção com a próxima contração, via mecanismo de Frank-Starling. Isso permite um melhor esvaziamento do ventrículo esquerdo dilatado e preserva o débito cardíaco.
Os benefícios do mecanismo de Frank Starling na compensação da insuficiência cardíaca sistólica são limitados. Na insuficiência cardíaca grave com maior disfunção da contratilidade cardíaca, a curva de desempenho ventricular pode ser quase plana em volumes diastólicos mais altos, reduzindo o débito cardíaco aumentado com o aumento do enchimento das câmaras. Nessa circunstância, uma elevação grave no EDV e no EDP ventricular esquerdo pode resultar em congestão pulmonar.
O mecanismo de Frank-Starling também desempenha um papel compensatório em pacientes com cardiomiopatia dilatada. Na cardiomiopatia dilatada, há comumente dilatação dos ventrículos direito e esquerdo com diminuição da função contrátil. Como a contratilidade miocitária prejudicada resulta em depressão do volume sistólico ventricular e do débito cardíaco, o mecanismo de Frank-Starling tem efeitos compensatórios. À medida que o volume diastólico ventricular elevado aumenta o estiramento das fibras miocárdicas, haverá um aumento subsequente no volume sistólico. Junto com o mecanismo de Frank-Starling, a ativação neuro-hormonal mediada pelo sistema nervoso simpático também compensa a cardiomiopatia dilatada aumentando a frequência cardíaca e a contratilidade, ajudando a amortecer a diminuição do débito cardíaco. Esses mecanismos compensatórios podem levar à falta de sintomas durante os estágios iniciais da disfunção ventricular. Com degeneração progressiva dos miócitos e sobrecarga de volume, os sintomas clínicos de insuficiência cardíaca sistólica se desenvolverão.
Em pacientes com insuficiência miocárdica sistólica, drogas inotrópicas são usadas para aumentar a força de contração ventricular. Os agentes inotrópicos farmacológicos incluem glicosídeos cardíacos, como digitálicos; aminas simpaticomiméticas, como dopamina e epinefrina; e inibidores da fosfodiesterase-3, como a milrinona. Todos eles atuam por meio de diferentes mecanismos para aumentar a contração cardíaca, aumentando a concentração de cálcio intracelular, aumentando a interação da actina e miosina. Isso terá o efeito hemodinâmico de mudar uma curva de desempenho ventricular deprimido (Frank-Starling) em uma direção ascendente em direção ao normal, de modo que, em uma determinada pré-carga (EDP do ventrículo esquerdo), o volume sistólico e o débito cardíaco aumentem.
Com a perda progressiva da contratilidade ventricular, o aumento da pré-carga (pressão) no ventrículo esquerdo ultrapassará as forças hidrostáticas do sistema venoso pulmonar, resultando em congestão pulmonar. Em um paciente que sofre de insuficiência cardíaca sistólica com fração de ejeção reduzida e congestão pulmonar resultante, o tratamento com um diurético, como furosemida ou hidroclorotiazida, ou um vasodilatador venoso puro, como nitratos, reduz a pré-carga sem muita alteração no volume sistólico. Isso ocorre porque a curva de Frank-Starling é quase horizontal em níveis mais elevados de pré-carga em um paciente cuja curva está desviada para baixo devido à disfunção contrátil sistólica. No entanto, diurese excessiva ou vasodilatação venosa podem resultar em uma queda indesejada no volume sistólico, resultando em hipotensão.
A terapia de vasodilatação arteriolar, como a hidralazina, também tem valor no tratamento da insuficiência cardíaca sistólica com congestão pulmonar. Os vasodilatadores arteriolares resultam em uma diminuição da pós-carga, permitindo um aumento no volume sistólico. A melhora do esvaziamento ventricular esquerdo resulta em diminuição da pré-carga e melhora dos sintomas pulmonares. Existe o potencial benefício adicional de combinar o tratamento com um vasodilatador e um agente inotrópico positivo, permitindo um aumento maior no volume sistólico do que seria observado com a monoterapia. Mesmo com a terapia combinada com um vasodilatador e agente inotrópico, a curva de Frank-Starling não melhorará para o nível de desempenho de um ventrículo normal.