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Significância clínica

A avaliação clínica do segundo som cardíaco foi chamada de “chave para a ausculta do coração. ” Inclui uma avaliação da divisão e uma determinação das intensidades relativas de A2 e P2. Normalmente, o som de fechamento aórtico (A2) ocorre antes do som de fechamento pulmonar (P2), e o intervalo entre os dois (divisão) aumenta na inspiração e diminui na expiração. Com respiração silenciosa, A2 normalmente precede P2 em 0,02 a 0,08 segundos (média de 0,03 a 0,04 segundos) com inspiração. Em indivíduos mais jovens, a divisão inspiratória tem média de 0,04 a 0,05 segundos durante a respiração silenciosa. Com a expiração, A2 e P2 podem ser sobrepostos e raramente são divididos em até 0,04 segundos. Se o segundo som for dividido em mais de 0,04 segundo na expiração, geralmente é anormal. Portanto, a presença de divisão audível durante a expiração (ou seja, a capacidade de ouvir dois sons distintos durante a expiração) é de maior importância à beira do leito na identificação de patologia cardíaca subjacente do que o aumento inspiratório absoluto no intervalo A2 – P2.

A variação respiratória do segundo som cardíaco pode ser categorizada como segue: (1) desdobramento normal (fisiológico); (2) desdobramento persistente (expiratório audível), com variação respiratória normal; (3) desdobramento persistente sem variação respiratória (desdobramento fixo); e (4) desdobramento reverso (paradoxal).

O desdobramento fisiológico é demonstrado durante a inspiração em indivíduos normais, uma vez que o intervalo de desdobramento aumenta principalmente devido ao atraso de P2. Durante a expiração, o intervalo A2 – P2 é tão estreito que geralmente apenas um único som é ouvido.

A divisão expiratória persistente (audível) sugere um intervalo expiratório audível de pelo menos 30 a 40 ms entre os dois sons. A divisão persistente que é audível durante ambas as fases respiratórias com mudanças direcionais inspiracionais e expiracionais adequadas (ou seja, aumento adicional do intervalo A2-P2 com inspiração) pode ocorrer na posição reclinada em crianças normais, adolescentes e adultos jovens. Se esses indivíduos se sentarem, ficarem de pé ou realizarem uma manobra de Valsalva, o segundo som geralmente se torna único na expiração. Em quase todos os pacientes com doença cardíaca e divisão expiratória audível na posição reclinada, a divisão expiratória persiste quando o paciente é examinado na posição sentada ou em pé. Portanto, o achado de divisão expiratória audível nas posições deitada e ereta é um teste de triagem muito sensível para doenças cardíacas. O bloqueio de ramo direito (RBBB) é a causa mais comum da persistência de desdobramento expiratório audível em pé.

Outras causas de desdobramento expiratório persistente em pé podem ser devido a um atraso no fechamento da válvula pulmonar ou fechamento precoce da válvula aórtica. Um atraso em P2 pode ser secundário ao seguinte:

1. Atraso na ativação elétrica do ventrículo direito (por exemplo, ventrículo esquerdo ectópico ou batimentos estimulados, síndrome de Wolff-Parkinson-White e RBBB ).
2. Diminuição da impedância do leito vascular pulmonar (por exemplo, defeito do septo atrial, retorno venoso pulmonar anômalo parcial e dilatação idiopática da artéria pulmonar).
3. Lesões de sobrecarga de pressão do ventrículo direito (por exemplo, hipertensão pulmonar com insuficiência cardíaca direita, estenose pulmonar valvular moderada a grave e embolia pulmonar maciça aguda).

Um A2 precoce pode ocorrer em pacientes com resistência diminuída ao fluxo ventricular esquerdo (por exemplo, regurgitação mitral ou pericardite constritiva). Defeitos do septo ventricular moderadamente grandes também podem causar amplo desdobramento do segundo som, mas o componente aórtico geralmente é difícil de ouvir por causa do sopro holossistólico alto.

O desdobramento expiratório de S2 pode ocorrer em pacientes com coração congestivo grave fracasso. A divisão expiratória geralmente desaparece após a terapia satisfatória da insuficiência cardíaca. A alta prevalência de desdobramento expiratório de S2 na cardiomiopatia pode ser explicada por uma combinação de baixo débito cardíaco, regurgitação mitral, hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca direita e bloqueio de ramo direito.

Desdobramento fixo denota ausência de variação significativa do intervalo de divisão com a respiração, de modo que a separação de A2 e P2 permanece inalterada durante a inspiração e a expiração. O defeito do septo atrial, com resistência vascular pulmonar normal ou alta, é o exemplo clássico de divisão fixa do segundo som. O desdobramento expiratório audível nesses pacientes é principalmente um reflexo das mudanças no leito vascular pulmonar, e não da sobrecarga de volume seletiva do ventrículo direito, prolongando a sístole ventricular direita.A natureza fixa da divisão se deve ao retardo inspiratório aproximadamente igual dos componentes aórtico e pulmonar, indicando que os dois ventrículos compartilham um reservatório venoso comum. A divisão respiratória do segundo som volta imediatamente ao normal após o reparo cirúrgico de um defeito do septo atrial, embora o som de fechamento pulmonar possa permanecer atrasado por semanas ou meses.

Insuficiência cardíaca direita grave pode levar a uma divisão relativamente fixa . Isso ocorre porque o ventrículo direito não responde ao aumento de volume produzido pela inspiração e porque os pulmões estão tão congestionados que a impedância do fluxo direto do ventrículo direito quase não cai durante a inspiração. No retorno venoso pulmonar anômalo sem defeito do septo atrial, a divisão fixa geralmente não é observada, apesar do atraso inspiratório simultâneo no fechamento aórtico e pulmonar.

A manobra de Valsalva pode ser usada para exagerar o efeito da respiração e obter uma separação mais clara dos dois componentes do segundo som. Pacientes com defeitos do septo atrial mostram divisão contínua durante a fase de tensão e, após a liberação, o intervalo entre os componentes aumenta em menos de 0,02 segundos. Em indivíduos normais, entretanto, a divisão é exagerada durante a fase de liberação da manobra de Valsalva. A variação da duração do ciclo cardíaco também pode ser usada para avaliar a divisão de S2. Durante o ciclo cardíaco mais longo, os pacientes com defeito do septo atrial podem apresentar maior divisão como resultado do aumento do shunt atrial e maior disparidade entre o volume sistólico dos dois ventrículos. Em indivíduos normais, não há tendência para alargar a divisão com ciclos cardíacos mais longos.

A hipertensão da artéria pulmonar causa efeitos variáveis na divisão do segundo som. Pacientes com defeito do septo ventricular que desenvolvem hipertensão pulmonar podem não ter mais desdobramento de S2. Pacientes com defeito do septo atrial e hipertensão pulmonar associada mantêm uma divisão ampla e fixa de S2. O desdobramento é estreito (menos de 30 mseg), mas permanece fisiológico em pacientes com persistência do canal arterial que desenvolvem hipertensão pulmonar.

O desdobramento paradoxal ou reverso é o resultado de um retardo no som de fechamento da aorta. Portanto, P2 precede A2 e a divisão é máxima na expiração e mínima ou ausente na inspiração. A identificação da ordem inversa do fechamento da válvula pode ser possível avaliando a intensidade e a transmissão de cada componente do segundo som. Freqüentemente, entretanto, o componente pulmonar é tão alto quanto o componente aórtico devido à hipertensão da artéria pulmonar secundária à insuficiência ventricular esquerda. O estreitamento paradoxal ou desaparecimento da divisão na inspiração é um critério necessário para diagnosticar a divisão reversa por ausculta.

A divisão paradoxal sempre indica doença cardiovascular subjacente significativa e geralmente é devido ao prolongamento da ativação ventricular esquerda ou ventricular esquerdo prolongado esvaziamento. A causa mais comum de divisão paradoxal do segundo som é o bloqueio do ramo esquerdo. A obstrução do fluxo ventricular esquerdo de gravidade suficiente para atrasar o fechamento da válvula aórtica também pode causar desdobramento paradoxal. No contexto de estenose aórtica, esse achado auscultatório implica obstrução grave. A divisão paradoxal, entretanto, ocorre mais comumente com cardiomiopatia hipertrófica do que com estenose aórtica. O desdobramento paradoxal do segundo som pode ocorrer durante os primeiros dias após um infarto agudo do miocárdio ou secundário à disfunção ventricular esquerda grave.

Um diagnóstico equivocado de desdobramento anormal do segundo som deve ser evitado. Um clique sistólico tardio do prolapso da válvula mitral, o estalo de abertura (OS) da estenose mitral, uma terceira bulha cardíaca (S3) ou uma batida pericárdica podem ser incorretamente considerados como representando a divisão fixa do segundo som. Um clique sistólico pode variar sua localização na sístole com certas manobras que mudam a forma do ventrículo esquerdo (ver Capítulo 26, Murmúrios Sistólicos). A melhor maneira de diferenciar um A2 – P2 de um A2 – OS é fazer o paciente ficar de pé. O intervalo A2 – P2 permanece o mesmo ou diminui, enquanto o intervalo A2 – OS se alarga. O terceiro som cardíaco, que forma o complexo S2-S3, tem frequência menor do que S2, é melhor ouvido no ápice, geralmente não é ouvido na área auscultatória basal e ocorre de 0,12 a 0,16 segundos após A2. A batida pericárdica é um terceiro som cardíaco ligeiramente mais agudo e anterior ao S3 normal e também é melhor ouvido no ápice.

O segundo som pode permanecer único ao longo do ciclo respiratório devido à ausência de um componente ou a ocorrência síncrona dos dois componentes. Como a impedância vascular pulmonar aumenta com a idade, muitos pacientes normais com mais de 50 anos têm um único S2 ou, no máximo, uma divisão fisiológica estreita na inspiração porque P2 ocorre precocemente.Um único segundo som, entretanto, geralmente é devido à incapacidade de auscultar um componente pulmonar relativamente macio. Essa incapacidade é rara em bebês saudáveis, crianças e adultos jovens e é incomum mesmo em pessoas mais velhas sob boas condições auscultatórias usando um diafragma estetoscópico rígido.

A hiperinsuflação dos pulmões é talvez a causa mais comum de incapacidade de ouvir o som de fechamento pulmonar. Todas as condições que causam a divisão paradoxal desse atraso A2 podem produzir um único segundo som quando o intervalo de divisão torna-se menor que 0,02 segundo. A inaudibilidade de P2 devido à diminuição real de sua intensidade é relativamente rara, entretanto, e sugere tetralogia de Fallot ou atresia pulmonar. O componente pulmonar pode ser inaudível na insuficiência ventricular direita crônica, ou o componente aórtico pode ser mascarado pelo sopro sistólico em pacientes com estenose aórtica.

O fechamento pulmonar é completamente fundido com o fechamento da aorta ao longo do ciclo respiratório apenas em Síndrome de Eisenmenger com um grande defeito do septo ventricular ou em casos de ventrículo único, onde as durações da sístole ventricular direita e esquerda são virtualmente iguais. O segundo som também pode ser único em uma variedade de defeitos cardíacos congênitos (por exemplo, truncus arteriosus, atresia tricúspide, síndrome do coração esquerdo hipoplásico, transposição das grandes artérias e, ocasionalmente, transposição corrigida das grandes artérias).

O volume de cada componente da segunda bulha cardíaca é proporcional às respectivas pressões em a aorta e a artéria pulmonar no início da diástole. A dilatação da aorta ou da artéria pulmonar também pode causar acentuação dos componentes aórtico e pulmonar, respectivamente vely. O componente aórtico é normalmente de maior intensidade do que o componente pulmonar. O componente aórtico, portanto, irradia amplamente sobre o tórax, enquanto o componente pulmonar é ouvido principalmente no segundo CEI esquerdo, com alguma radiação abaixo da borda esternal esquerda. A maior radiação do componente aórtico provavelmente se deve à maior pressão na aorta em comparação com a pulmonar. Em qualquer nível de pressão, entretanto, o componente pulmonar será proporcionalmente mais alto do que o componente aórtico devido à maior proximidade da válvula pulmonar e da artéria pulmonar à parede torácica. Essas considerações explicam a intensidade relativa de P2 em pacientes jovens nos quais as artérias pulmonares estão bem próximas à parede torácica. Eles também são responsáveis pela diminuição da intensidade de ambos os componentes do segundo som em pacientes com enfisema nos quais ambas as artérias estão deslocadas da parede torácica.

O componente pulmonar é considerado anormalmente alto em um sujeito acima da idade 20 se for maior que o componente aórtico no segundo CEI esquerdo ou se for audível no ápice cardíaco. Isso pode ser devido tanto à hipertensão da artéria pulmonar quanto à dilatação do ventrículo direito, com parte do ventrículo direito assumindo a posição normalmente ocupada pelo ventrículo esquerdo. Um som de fração de segundo no ápice é, portanto, definitivamente anormal. O P2 alto comumente ouvido no ápice em pacientes com defeito do septo atrial é provavelmente devido a um ventrículo direito dilatado invadindo o ápice cardíaco.

A intensidade diminuída de qualquer um dos componentes do segundo som pode ser devido a uma rigidez válvula semilunar, diminuição da pressão além da válvula semilunar ou deformidade da parede torácica ou do pulmão. A diminuição da intensidade de P2 é mais comum em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica ou estenose pulmonar valvular. A diminuição da intensidade de A2 é mais comum em pacientes com estenose aórtica valvar.