A relação entre dor e hipertensão é potencialmente de grande interesse fisiopatológico e clínico, mas é mal compreendida. A percepção da dor aguda inicialmente desempenha um papel adaptativo, que resulta na prevenção de danos aos tecidos. A conseqüência da nocicepção ascendente é o recrutamento dos reflexos espinhais segmentares por meio das conexões neuronais fisiológicas. Em proporção à magnitude e duração do estímulo, esses reflexos espinhais causam a ativação do sistema nervoso simpático, que aumenta as resistências periféricas, a frequência cardíaca e o volume sistólico. A resposta também envolve o sistema neuroendócrino e, em particular, o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, além de uma maior ativação do sistema simpático pelas glândulas adrenais. Porém, em proporção à elevação da pressão arterial em repouso, ocorre uma redução contemporânea e progressiva da sensibilidade à dor aguda, o que pode resultar em uma tendência de restaurar os níveis de excitação na presença de estímulos dolorosos. O padrão fisiopatológico é significativamente diferente no contexto da dor crônica, em que a relação adaptativa entre a pressão arterial e a sensibilidade à dor é substancialmente revertida. A conexão entre dor aguda ou crônica e alterações cardiovasculares é sustentada por observação, mas algumas dessas evidências indiretas são confirmadas por modelos experimentais e estudos em humanos. O processo regulatório da dor e a interação funcional entre os sistemas cardiovascular e regulatório da dor são brevemente revisados. Vários dados obtidos são descritos, juntamente com suas potenciais implicações clínicas.