Kommentar til denne artikel
Jason, 16 år, har haft problemer med søvninitiering i 2 flere år. Han beskriver at gå i seng kl. 22.30 på skoleaftener, men at falde i søvn ikke før midnat og typisk efter kl. Han benægter bidrag fra et “aktivt sind” eller miljøforstyrrelser, og hans soveværelse indeholder ikke tv, computer eller andre medieenheder. Han sover ikke bedre med en ændring i miljøet. Han benægter gennemgribende symptomer på lavt humør og mener, at hans humør overvejende hænger. på hans evne til at opnå tilstrækkelig søvn.
Når han først er i søvn, nyder Jason generelt god søvnkonsolidering, indtil han har brug for at opstå kl. 06. Hans mor vækker ham med vanskeligheder, da han ofte sover gennem sin alarm. Han sover ca. 5 timer om natten i skoleugen, støtter nedsat koncentration og døs ofte i løbet af sine første adskillige klasser. Når han vender hjem fra skolen, finder han det meget vanskeligt at modstå napping.
I weekenden går på pension kl. 1 eller senere og falder typisk i søvn inden for 30 minutter. Han vågner normalt ved middagstid, men kan sove så sent som kl. 16.30. Han føler sig lidt mere forfrisket i weekenden og beskriver sit humør som forbedret. I løbet af en nylig forårspause , han følte sig meget bedre, når han fik lov til at sove så meget, som han ønskede.
Forsinket søvnfaseforstyrrelse (DSPD) – karakteriseret ved en patologisk “natugle” døgnpræference – ses hyppigst hos unge og er forbundet med psykiatrisk sygelighed, psykosocial svækkelse og dårlig akademisk præstation. Korrekt identifikation af tilstanden kan forbedres med en række vurderingsværktøjer, og vellykket behandling kræver en bevidsthed om potentielle endogene og eksogene bidragydere.
Denne artikel beskriver, hvad der er kendt om DSPD og bruger caseeksemplet til at illustrere diagnostisk vurdering og behandlingsvalg. Spændende data understøtter forskellige patofysiologiske forklaringer på DSPD (boks 1) .1-6 At lette justeringen af patienters fysiologiske ure er det overordnede mål i styring af DSPD.
Ramme 1
Hos personer, der normalt er med i lys / mørk cyklus, er cirkadiske rytmer:
- forsinket af afteneksponering for stærkt lys (≥ 2.500 lux) før kernekroppen temperatur minimum (Tmin)
- fremskredet af lyseksponering om morgenen efter Tmin.1
Disse modsatte effekter afstemmer de fleste mennesker til lys / mørk cyklus med søvn og vågenhed forekommer på en konventionel tidsplan. Personer med forsinket søvnfaseforstyrrelse (DSPD) lever i en forsinket fase, der modstår fremskridt og er uforenelig med deres personlige og sociale forpligtelser.
Teorier er blevet foreslået, men DSPDs etiologi er ikke blevet forklaret fuldt ud. Berørte unge kan udvise en ekstrem i cirkadisk præference. Sagsrapporter beskriver også DSPD, der opstår efter traumatisk hjerneskade.2
Spændende beviser understøtter forskellige patofysiologiske forklaringer på DSPD. En unormalt lang indre døgnperiode (> 25 timer) blev for nylig demonstreret under tidsmæssig isolation hos 1 person med DSPD.3 Både denne caserapport og kontrollerede undersøgelser beskriver afvigelser fra forventede forhold mellem søvn / vågecyklus og fysiologiske cirkadiske markører. De mest konsekvent beskrevne er længere intervaller fra Tmin4 til søvnforskydning (endelig stigningstid) hos DSPD-patienter sammenlignet med kontroller.
Anden forskning antyder:
- overfølsomhed over for nattlig fotostimulering i vælg DSPD-patienter5
- nedsatte homøostatiske søvnprocesser, da DSPD-patienter viser en nedsat evne til at starte søvn efter søvnbegrænsning sammenlignet med kontroller.6
Ekstrem aftenhed
På grund af deres ekstreme tilsyneladende medfødte præference for at gå på pension og opstå ved relativt sene timer (et “aftens” træk) repræsenterer patienter i skolealderen med DSPD en højrisikopopulation for problematisk søvnighed. I en undersøgelse af 612 gymnasieelever viste de 63%, som følte, at de havde brug for mere søvn på skoleaften, en stærk aftenpræference (som vurderet i spørgeskema) sammenlignet med studerende, der beskrev at få tilstrækkelig søvn.7 Andre undersøgelser har afsløret psykiatrisk sygelighed (inklusive affektiv og pe rsonalitetsforstyrrelser), psykosocial svækkelse og dårlig akademisk præstation forbundet med tilstanden. 8-10
DSPD kan påvirke 7% til 16% af patienter, der får søvnløshedsklager i søvnmedicinske klinikker.11 Tilstanden synes mest almindelig blandt unge årganger og er rapporteret at påvirke op til 7% af de unge i USA.12 Dens høje hyppighed i denne aldersgruppe kan være en patologisk overdrivelse af den normale tendens til forsinket timing af søvn og vågenhed forbundet med pubertetsudviklingen.13
Regulering af søvn og vågenhed
Begrebsmæssigt styrer to processer søvn og vågenhed:
- Den homeostatiske søvnkørsel (proces S) er proportional med varigheden af søvnbegrænsningen og bliver maksimal ved ca. 40 timer.
- Cirkadisk regulering (proces C) skaber et drev til vågenhed, der variabelt modsætter sig proces S og afhænger af iboende rytmer.14
Neuroner i den suprachiasmatiske kerne i hypothalamus udøver mesterkoordinering af denne søvn / vågenrytme sammen med andre adfærdsmæssige og fysiologiske variabler.15 Fordi den typiske indre periode er lidt længere end 24 timer, opnås synkronisering med 24-timersdagen (medrivning) ved hjælp af miljøindgange (zeitgebers eller “tidsgivere”), den vigtigste er eksponering for lig ht.16