Forholdet mellem smerte og hypertension er potentielt af stor patofysiologisk og klinisk interesse, men er dårligt forstået. Opfattelsen af akut smerte spiller oprindeligt en adaptiv rolle, hvilket resulterer i forebyggelse af vævsskader. Konsekvensen af stigende nociception er rekruttering af segmentale spinalreflekser gennem de fysiologiske neuronale forbindelser. I forhold til stimulusens størrelse og varighed forårsager disse spinalreflekser aktivering af det sympatiske nervesystem, hvilket øger perifere modstande, puls og slagvolumen. Responsen involverer også det neuroendokrine system og især den hypotalamus-hypofyse-binyreaksen ud over yderligere aktivering af det sympatiske system af binyrerne. Imidlertid er der i forhold til en forhøjelse af hvilet blodtryk en moderne og progressiv reduktion i følsomhed over for akut smerte, hvilket kan resultere i en tendens til at genoprette ophidselsesniveauer i nærvær af smertefulde stimuli. Det patofysiologiske mønster er signifikant forskelligt i forbindelse med kronisk smerte, hvor det adaptive forhold mellem blodtryk og smertefølsomhed er væsentligt vendt. Forbindelsen mellem akut eller kronisk smerte og kardiovaskulære ændringer understøttes observationsmæssigt, men noget af dette indirekte bevis bekræftes af eksperimentelle modeller og humane studier. Smertereguleringsprocessen og funktionel interaktion mellem kardiovaskulære og smertelovgivende systemer gennemgås kort. Forskellige opnåede data er beskrevet sammen med deres potentielle kliniske implikationer.