Klinisk signifikans
Frank-Starling-mekanismen spiller en rolle i kompensationen af systolisk hjertesvigt og buffrer faldet i hjerte output for at hjælpe med at bevare tilstrækkeligt blodtryk til at perfundere de vitale organer. Hjertesvigt forårsaget af den nedsatte kontraktile funktion af venstre ventrikel forårsager en nedadgående forskydning af venstre ventrikulære ydelseskurve. Ved en given forudindlæsning nedsættes slagvolumenet sammenlignet med det normale. Dette reducerede slagvolumen fører til ufuldstændig tømning af venstre ventrikel. Derfor er volumenet af blod, der akkumuleres i venstre ventrikel under diastole, større end normalt. Det amplificerede restvolumen øger strækningen af de myokardiale fibre og inducerer et større slagvolumen med den næste sammentrækning via Frank-Starling-mekanismen. Dette muliggør en bedre tømning af den forstørrede venstre ventrikel og bevarer hjertevolumen.
Fordelene ved Frank Starling-mekanismen i kompensationen af systolisk hjertesvigt er begrænset. Ved alvorlig hjertesvigt med større funktionsfejl i hjertets kontraktilitet kan den ventrikulære ydelseskurve være næsten flad ved højere diastoliske volumener, hvilket reducerer den øgede hjertevolumen med stigninger i kammerfyldning. Under denne omstændighed kan en alvorlig forhøjning ved EDV og venstre ventrikulær EDP resultere i lungetilstopning.
Frank-Starling-mekanismen spiller også en kompenserende rolle hos patienter med udvidet kardiomyopati. Ved udvidet kardiomyopati er der almindeligvis udvidelse af både højre og venstre ventrikel med nedsat kontraktil funktion. Da nedsat myocyt-kontraktilitet resulterer i depression af ventrikulær slagvolumen og hjerteoutput, har Frank-Starling-mekanismen kompenserende virkninger. Da det forhøjede ventrikulære diastoliske volumen øger strækningen på de myokardiale fibre, vil der være en efterfølgende stigning i slagvolumen. Sammen med Frank-Starling-mekanismen kompenserer neurohormonal aktivering medieret af det sympatiske nervesystem også for udvidet kardiomyopati ved at øge hjerterytmen og kontraktiliteten, hvilket hjælper med at buffere det nedsatte hjertevolumen. Disse kompenserende mekanismer kan føre til mangel på symptomer i de tidlige stadier af ventrikulær dysfunktion. Med progressiv myocytdegeneration og volumenoverbelastning udvikles kliniske symptomer på systolisk hjertesvigt.
Hos patienter med nedsat myocardial systolisk svigt anvendes inotrope lægemidler til at øge kraften af ventrikulær sammentrækning. Farmakologiske inotrope midler indbefatter kardiale glycosider, såsom digitalis; sympatomimetiske aminer, såsom dopamin og adrenalin; og phosphodiesterase-3-inhibitorer, såsom milrinon. De arbejder alle gennem forskellige mekanismer for at forbedre hjertets sammentrækning ved at øge den intracellulære calciumkoncentration, forbedre actin og myosin-interaktion. Dette vil have den hæmodynamiske virkning af at skifte en deprimeret ventrikulær ydeevne (Frank-Starling) kurve i opadgående retning mod normal, så ved en given forudindlæsning (venstre ventrikulær EDP) øges slagvolumen og hjerteudgang.
p> Med progressivt tab af ventrikulær sammentrækning vil øget forspænding (tryk) i venstre ventrikel overstige de hydrostatiske kræfter i det pulmonale venøse system, hvilket resulterer i lungestop. Hos en patient, der lider af systolisk hjertesvigt med reduceret ejektionsfraktion og deraf følgende lungestop, reducerer behandling med et diuretikum såsom furosemid eller hydrochlorthiazid eller en ren venøs vasodilator, såsom nitrater, forspændingen uden meget ændring i slagvolumen. Dette skyldes, at Frank-Starling-kurven er næsten vandret ved højere niveauer af forspænding hos en patient, hvis kurve er forskudt nedad på grund af systolisk kontraktil dysfunktion. Imidlertid kan overdreven diurese eller venøs vasodilatation resultere i et uønsket fald i slagvolumen, hvilket resulterer i hypotension.
Arteriolar vasodilatationsbehandling, som hydralazin, har også værdi, når man behandler systolisk hjertesvigt med lunger. Arteriolar vasodilatorer resulterer i et fald i efterbelastning, hvilket muliggør en stigning i slagvolumen. Den forbedrede venstre ventrikulære tømning resulterer i nedsat forspænding og forbedring af lungesymptomer. Der er den potentielle ekstra fordel ved at kombinere behandling med en vasodilator og et positivt inotrop middel, hvilket muliggør en større stigning i slagtilfældevolumen end man ville se ved monoterapi. Selv med kombinationsbehandling med en vasodilator og et inotrop middel, forbedres Frank-Starling-kurven ikke til ydelsesniveauet for en normal ventrikel.