Vztah mezi bolestí a hypertenzí je potenciálně velmi patofyziologicky a klinicky zajímavý, ale není dobře pochopen. Vnímání akutní bolesti zpočátku hraje adaptivní roli, která vede k prevenci poškození tkání. Důsledkem vzestupné nocicepce je nábor segmentálních míšních reflexů prostřednictvím fyziologických neuronových spojení. V poměru k velikosti a délce trvání stimulu způsobují tyto míšní reflexy aktivaci sympatického nervového systému, což zvyšuje periferní odpor, srdeční frekvenci a objem mrtvice. Odpověď zahrnuje kromě další aktivace sympatického systému nadledvinami také neuroendokrinní systém, a zejména osu hypotalamus-hypofýza-nadledviny. Avšak v poměru ke zvýšení klidového krevního tlaku dochází k současnému a progresivnímu snižování citlivosti na akutní bolest, což by mohlo vést k tendenci k obnovení úrovně vzrušení za přítomnosti bolestivých podnětů. Patofyziologický vzorec se významně liší v prostředí chronické bolesti, ve kterém je podstatně obrácen adaptivní vztah mezi krevním tlakem a citlivostí na bolest. Souvislost mezi akutní nebo chronickou bolestí a kardiovaskulárními změnami je podporována pozorováním, ale některé z těchto nepřímých důkazů jsou potvrzeny experimentálními modely a lidskými studiemi. Stručně jsou shrnuty regulační proces bolesti a funkční interakce mezi kardiovaskulárními a regulačními systémy bolesti. Jsou popsána různá získaná data spolu s jejich potenciálními klinickými důsledky.