Komentář k tomuto článku
Jason, 16 let, měl potíže se zahájením spánku pro 2 let. Popisuje spánek ve 22:30 ve školní noci, ale usnutí nejdříve o půlnoci a obvykle po 1:30. Popírá příspěvky od „aktivní mysli“ nebo narušení prostředí a jeho ložnice neobsahuje televizi, počítač ani jiná mediální zařízení. Při změně prostředí nespí lépe. Popírá všudypřítomné příznaky nízké nálady a věří, že jeho nálada panuje převážně o jeho schopnosti dosáhnout dostatečného spánku.
Jakmile spí, Jason si obecně užívá dobré konsolidace spánku, dokud nepotřebuje vstát v 6:30. Jeho matka ho probudí s obtížemi, protože často spí prostřednictvím svého alarmu. Během školního týdne spí každou noc přibližně 5 hodin, podporuje poruchy soustředění a během prvních několika hodin často dřímá. Po návratu ze školy je pro něj velmi těžké odolat spánku.
O víkendech odchází do důchodu v 1 hodinu dopoledne nebo později a obvykle usne do 30 minut. Obvykle se probouzí v poledne, ale může spát až v 16:30. Cítí se o víkendu o něco osvěženější a svou náladu popisuje jako vylepšenou. Během nedávných jarních prázdnin , cítil se mnohem lépe, když mu bylo dovoleno spát tolik, kolik chtěl.
Porucha fází opožděného spánku (DSPD) – charakterizovaná patologickou cirkadiánní preferencí „noční sova“ – se nejčastěji objevuje u adolescentů s psychiatrickou morbiditou, psychosociálním postižením a špatnými studijními výsledky. Správná identifikace stavu může být vylepšena řadou nástrojů pro hodnocení a úspěšná léčba vyžaduje povědomí o potenciálních endogenních a exogenních přispěvatelích.
Tento článek popisuje, co je o DSPD známo, a pro ilustraci používá příklad případu diagnostické hodnocení a možnosti léčby. Zajímavá data podporují různá patofyziologická vysvětlení DSPD (rámeček 1). 1-6 Usnadnění úpravy fyziologických hodin pacientů je celkovým cílem při správě DSPD.
Rámeček 1
U jedinců, kteří jsou normálně unášeni cyklem světlo / tma, jsou cirkadiánní rytmy:
- zpožděny večerním vystavením jasnému světlu (≥ 2 500 luxů) před tělem jádra teplotní minimum (Tmin)
- pokročilé expozicí ranního světla po Tmin.1
Tyto protichůdné účinky naladí většinu lidí na cyklus světlo / tma, se spánkem a bdělostí vyskytující se podle konvenčního plánu. Osoby s poruchou spánkové fáze (DSPD) žijí ve zpožděné fázi, která odolává pokroku a není kompatibilní s jejich osobními a sociálními povinnostmi.
Byly navrženy teorie, ale etiologie DSPD nebyla plně vysvětlena. Postižení adolescenti mohou vykazovat extrém v cirkadiánních preferencích. Kazuistiky také popisují DSPD vznikající po traumatickém poranění mozku.2
Zajímavé důkazy podporují různá patofyziologická vysvětlení DSPD. Během dočasné izolace u 1 jedince s DSPD byla nedávno prokázána abnormálně dlouhá vnitřní cirkadiánní doba (> 25 hodin) .3 Tato případová zpráva i kontrolované studie popisují odchylky od očekávaných vztahů mezi spánkem / cyklus probuzení a fyziologické cirkadiánní markery. Nejdůsledněji jsou popsány delší intervaly od Tmin4 po offset spánku (konečný čas náběhu) u pacientů s DSPD ve srovnání s kontrolami.
Další výzkum naznačuje:
- přecitlivělost na noční fotickou stimulaci vyberte pacienty s DSPD5
- zhoršené homeostatické spánkové procesy, protože pacienti s DSPD vykazují sníženou schopnost zahájit spánek po omezení spánku ve srovnání s kontrolami.6
Extrémní „večer“
Kvůli jejich extrémně zdánlivě vrozené preferenci odejít do důchodu a vyvstávat v relativně pozdních hodinách (znak „večernosti“) představují pacienti školního věku s DSPD vysoce rizikovou populaci pro problematická ospalost. V průzkumu mezi 612 studenty středních škol vykazovalo 63% respondentů, kteří cítili, že potřebují více spánku během školních nocí, silnou preferenci večernosti (podle hodnocení v dotazníku) ve srovnání se studenty, kteří popsali dostatečný spánek.7 Jiné studie odhalily psychiatrická nemocnost (včetně afektivní a pe Poruchy srdečnosti), psychosociální postižení a špatný akademický výkon spojený s tímto onemocněním. 8–10
DSPD může postihnout 7% až 16% pacientů, kteří mají na klinikách spánkové medicíny stížnosti na nespavost. časté u mladých kohort a údajně postihuje až 7% dospívajících ve Spojených státech.12 Jeho vysoká frekvence v této věkové skupině může být patologickým zveličením normální tendence ke zpožděnému načasování spánku a bdělosti spojené s pubertálním vývojem.13
Regulace spánku a bdělosti
Koncepčně se spánkem a bdělostí řídí dva procesy:
- Homeostatický pohon ke spánku (proces S) je úměrný délce trvání spánkového omezení a maximem se stává přibližně za 40 hodin.
- Cirkadiánní regulace (proces C) vytváří pohon bdělosti, který se variabilně staví proti procesu S a závisí na vnitřních rytmech.14
Neurony suprachiasmatického jádra v hypotalamu uplatňují hlavní koordinaci tohoto spánku / rytmus probuzení, spolu s dalšími behaviorálními a fyziologickými proměnnými.15 Protože typické vnitřní období je o něco delší než 24 hodin, synchronizace s 24hodinovým dnem (strhávání) se provádí vstupy prostředí (zeitgebers neboli „dárci času“), nejdůležitější je expozice lig ht.16