Klinická významnost
Mechanismus Frank-Starling hraje roli v kompenzaci systolického srdečního selhání, tlumí pokles srdeční výdej, který pomáhá udržovat dostatečný krevní tlak k prokrvení životně důležitých orgánů. Srdeční selhání způsobené zhoršenou kontraktilní funkcí levé komory způsobuje posun křivky výkonu levé komory dolů. Při daném předpětí se objem zdvihu sníží ve srovnání s normálním. Tento snížený zdvihový objem vede k neúplnému vyprázdnění levé komory. V důsledku toho je objem krve, který se hromadí v levé komoře během diastoly, větší než obvykle. Zesílený zbytkový objem zvyšuje napnutí vláken myokardu a indukuje větší zdvihový objem s další kontrakcí pomocí mechanismu Frank-Starling. To umožňuje lepší vyprázdnění zvětšené levé komory a zachovává srdeční výdej.
Výhody mechanismu Franka Starlinga v kompenzaci systolického srdečního selhání jsou omezené. U těžkého srdečního selhání s větší poruchou srdeční kontraktility může být křivka komorového výkonu při vyšších diastolických objemech téměř plochá, což snižuje zvýšený srdeční výdej se zvýšením plnění komory. Za těchto okolností může výrazné zvýšení EDV a EDP levé komory vést k ucpání plic.
Frank-Starlingův mechanismus také hraje kompenzační roli u pacientů s dilatovanou kardiomyopatií. U dilatační kardiomyopatie obvykle dochází k dilataci pravé i levé komory se sníženou kontraktilní funkcí. Jelikož zhoršená kontraktilita myocytů vede k depresi objemu komorové mrtvice a srdečního výdeje, mechanismus Frank-Starling má kompenzační účinky. Vzhledem k tomu, že zvýšený diastolický objem komor zvyšuje napnutí vláken myokardu, dojde k následnému zvýšení objemu mrtvice. Spolu s Frank-Starlingovým mechanismem neurohormonální aktivace zprostředkovaná sympatickým nervovým systémem také kompenzuje dilatovanou kardiomyopatii zvýšením srdeční frekvence a kontraktility, což pomáhá tlumit snížený srdeční výdej. Tyto kompenzační mechanismy mohou vést k nedostatku příznaků během raných stadií komorové dysfunkce. S progresivní degenerací myocytů a objemovým přetížením se vyvinou klinické příznaky systolického srdečního selhání.
U pacientů se zhoršeným systolickým selháním myokardu se používají inotropní léky ke zvýšení síly komorové kontrakce. Farmakologická inotropní činidla zahrnují srdeční glykosidy, jako je digitalis; sympatomimetické aminy, jako je dopamin a epinefrin; a inhibitory fosfodiesterázy-3, jako je milrinon. Všichni pracují různými mechanismy, aby zvýšili srdeční kontrakci zvýšením intracelulární koncentrace vápníku a zvýšením interakce aktinu a myosinu. To bude mít hemodynamický účinek posunutí křivky depresivního komorového výkonu (Frank-Starling) nahoru směrem k normálu, takže při daném předpětí (EDP levé komory) se zvýší objem mrtvice a srdeční výdej.
S progresivní ztrátou komorové kontraktility bude zvýšené předpětí (tlak) v levé komoře překonávat hydrostatické síly plicního žilního systému, což bude mít za následek ucpání plic. U pacienta trpícího systolickým srdečním selháním se sníženou ejekční frakcí a výslednou plicní kongescí snižuje léčba diuretikem, jako je furosemid nebo hydrochlorothiazid, nebo čistým venózním vazodilatátorem, jako jsou nitráty, preload bez velké změny objemu cévní mozkové příhody. Je to proto, že Frank-Starlingova křivka je téměř vodorovná při vyšších úrovních předpětí u pacienta, jehož křivka je posunuta dolů kvůli systolické kontraktilní dysfunkci. Nadměrná diuréza nebo venózní vazodilatace však mohou mít za následek nežádoucí pokles objemu cévní mozkové příhody, což vede k hypotenzi.
Arteriolární vazodilatační terapie, jako je hydralazin, má také hodnotu při léčbě systolického srdečního selhání s plicní kongescí. Arteriolární vazodilatátory vedou ke snížení afterloadu, což umožňuje zvýšení objemu mrtvice. Zlepšené vyprazdňování levé komory má za následek snížení předpětí a zlepšení plicních symptomů. Existuje další potenciální výhoda kombinace léčby s vazodilatátorem a pozitivním inotropním činidlem, což umožňuje větší zvýšení objemu cévní mozkové příhody, než jaké by bylo pozorováno při monoterapii. Dokonce ani při kombinované terapii s vazodilatátorem a inotropní látkou se Frank-Starlingova křivka nezlepší na úroveň výkonu normální komory.