Knihovnička (Čeština)

Klinická významnost

Klinické hodnocení zvuku druhého srdce bylo nazváno „klíčem k auskultaci srdce. “ Zahrnuje posouzení štěpení a stanovení relativních intenzit A2 a P2. Za normálních okolností se zvuk uzavření aorty (A2) vyskytuje před zvukem uzavření plic (P2) a interval mezi těmito dvěma (rozdělení) se při inspiraci rozšiřuje a při výdechu se zužuje. Při tichém dýchání bude A2 normálně předcházet P2 o 0,02 až 0,08 sekundy (průměr 0,03 až 0,04 s) s inspirací. U mladších subjektů bylo během klidného dýchání inspirační štěpení v průměru 0,04 až 0,05 sekundy. Po vypršení platnosti mohou být A2 a P2 překryté a jsou zřídka rozděleny až 0,04 sekundy. Pokud je druhý zvuk po vypršení vydelen o více než 0,04 sekundy, je to obvykle neobvyklé. Proto má přítomnost slyšitelného štěpení během výdechu (tj. Schopnost slyšet dva odlišné zvuky během výdechu) větší význam u lůžka při identifikaci základní srdeční patologie než absolutní inspirační nárůst v intervalu A2 – P2.

Dýchací variace zvuku druhého srdce lze rozdělit do těchto kategorií: (1) normální (fyziologické) štěpení; (2) trvalé (slyšitelné výdechové) štěpení s normálními variacemi dýchání; (3) trvalé štěpení bez respiračních variací (pevné štěpení); a (4) obrácené (paradoxní) štěpení.

Fyziologické štěpení je prokázáno během inspirace u normálních jedinců, protože interval štěpení se rozšiřuje primárně kvůli zpožděnému P2. Během expirace je interval A2 – P2 tak úzký, že je obvykle slyšet pouze jeden zvuk.

Trvalé (slyšitelné) rozdělení výdechu naznačuje, že mezi dvěma zvuky je slyšitelný interval výdechu nejméně 30 až 40 ms. V poloze vleže u normálních dětí, teenagerů a mladých dospělých může dojít k trvalému štěpení, které je slyšitelné během obou respiračních fází s příslušnými inspiračními a expiračními směrovými změnami (tj. Další zvýšení intervalu A2 – P2 s inspirací). Pokud však tito jedinci sedí, stojí nebo provádějí manévr Valsalvy, druhý zvuk se po vypršení často stává jediným. U téměř všech pacientů se srdečním onemocněním a slyšitelným rozštěpem výdechu v poloze vleže přetrvává výdechové štěpení, když je pacient vyšetřen vsedě nebo ve stoje. Nález slyšitelného štěpení výdechu v poloze vleže i ve svislé poloze je tedy velmi citlivým screeningovým testem na srdeční choroby. Blok větve pravého svazku (RBBB) je nejčastější příčinou přetrvávání slyšitelného výdechového štěpení ve stoje.

Další příčiny trvalého výdechového štěpení ve stoje mohou být způsobeny buď zpožděním uzavření plicní chlopně, nebo předčasné uzavření aortální chlopně. Zpoždění v P2 může být sekundární k následujícímu:

1. Zpožděná elektrická aktivace pravé komory (např. Ektopické nebo stimulované rytmy levé komory, Wolff-Parkinson-Whiteův syndrom a RBBB ).
2. Snížená impedance plicního cévního řečiště (např. defekt síňového septa, částečný anomální návrat plicní žíly a idiopatická dilatace plicní tepny).
3. Léčba přetlaku pravé komory (např. plicní hypertenze se selháním pravého srdce, středně těžká až těžká chlopňová plicní stenóza a akutní masivní plicní embolie).

Časný A2 se může objevit u pacientů se sníženou odolností vůči odtoku levé komory (např. mitrální regurgitace nebo konstriktivní perikarditida). Středně velké defekty komorového septa mohou také způsobit široké rozdělení druhého zvuku, ale aortální složku je obvykle těžké slyšet kvůli hlasitému holosystolickému šelestu.

U pacientů s těžkým městnavým srdcem může dojít k výdechovému rozdělení S2. selhání. Exspirační štěpení obvykle zmizí po uspokojivé terapii srdečního selhání. Vysokou prevalenci výdechového štěpení S2 u kardiomyopatie lze vysvětlit kombinací nízkého srdečního výdeje, mitrální regurgitace, plicní hypertenze, selhání pravého srdce a blokády větví svazku.

Opravené štěpení označuje absenci významné variace intervalu štěpení s dýcháním, takže separace A2 a P2 zůstává během inspirace a expirace nezměněna. Porucha síňového septa, s normální nebo vysokou plicní vaskulární rezistencí, je klasickým příkladem pevného rozdělení druhého zvuku. Slyšitelné výdechové štěpení u těchto pacientů je primárně spíše odrazem změn na plicním cévním lůžku než selektivním objemovým přetížením pravé komory prodlužujícím systolu pravé komory.Pevná povaha rozdělení je způsobena přibližně stejným inspiračním zpožděním aortální a pulmonální složky, což naznačuje, že obě komory sdílejí společný žilní rezervoár. Respirační štěpení druhého zvuku se okamžitě vrátí k normálu po chirurgické opravě defektu síňového septa, i když zvuk plicního uzávěru může zůstat zpožděn týdny nebo měsíce.

Těžké selhání srdce může vést k relativně pevnému rozdělení . K tomu dochází proto, že pravá komora nereaguje na zvýšený objem vyvolaný inspirací a protože plíce jsou tak přetížené, že impedance dopředného toku z pravé komory během inspirace sotva klesá. U anomálního plicního žilního návratu bez defektu síňového septa není fixní štěpení obvykle pozorováno navzdory současnému inspiračnímu zpoždění aortálního a pulmonálního uzávěru.

Valsalvův manévr lze použít ke zveličení účinku dýchání a získání jasnější separace dvou komponent druhého zvuku. Pacienti s defekty síňového septa vykazují kontinuální štěpení během napěťové fáze a po uvolnění se interval mezi složkami zvyšuje o méně než 0,02 sekundy. U normálních subjektů je však rozdělení během fáze uvolnění Valsalvova manévru přehnané. K vyhodnocení štěpení S2 lze také použít změnu délky srdečního cyklu. Během delšího srdečního cyklu mohou pacienti s defektem síňového septa vykazovat větší štěpení v důsledku zvýšeného posunu síní a většího rozdílu mezi objemem cévní mozkové příhody obou komor. U normálních subjektů není tendence rozšiřovat štěpení o delší srdeční cykly.

Hypertenze plicní arterie má různé účinky na štěpení druhého zvuku. Pacienti s defektem komorového septa, u kterých se rozvine plicní hypertenze, již nemusí mít štěpení S2. Pacienti s defektem síňového septa a přidruženou plicní hypertenzí si udržují široké a pevné rozdělení S2. Štěpení je úzké (méně než 30 ms), ale zůstává fyziologické u pacientů s ductus arteriosus, u nichž se rozvine plicní hypertenze.

Paradoxní nebo obrácené štěpení je výsledkem zpoždění zvuku uzavření aorty. Proto P2 předchází A2 a rozdělení je maximální po vypršení platnosti a minimální nebo chybí při inspiraci. Identifikace obráceného pořadí uzavření ventilu je možná na základě posouzení intenzity a přenosu každé složky druhého zvuku. Často je však pulmonální složka stejně hlasitá jako aortální složka kvůli hypertenzi plicní arterie sekundárně po selhání levé komory. Paradoxní zúžení nebo zmizení rozchodu na inspiraci je nezbytným kritériem pro diagnostiku obráceného rozdělení pomocí auskultace.

Paradoxní rozdělení vždy naznačuje významné základní kardiovaskulární onemocnění a je obvykle způsobeno prodloužením aktivace levé komory nebo prodlouženou levou komorou. vyprazdňování. Nejběžnější příčinou paradoxního rozdělení druhého zvuku je blok větve levého svazku. Paradoxní štěpení může také způsobit překážka v odtoku levé komory dostatečné závažnosti, aby oddálila uzavření aortální chlopně. V souvislosti s aortální stenózou takový auskultační nález znamená závažnou obstrukci. Paradoxní štěpení se však vyskytuje častěji u hypertrofické kardiomyopatie než u aortální stenózy. Paradoxní rozdělení druhého zvuku může nastat během několika prvních dnů po akutním infarktu myokardu nebo sekundárně po těžké dysfunkci levé komory.

Je třeba se vyhnout chybné diagnóze abnormálního rozdělení druhého zvuku. Pozdní systolické kliknutí prolapsu mitrální chlopně, otevření snapu (OS) mitrální stenózy, zvuk třetího srdce (S3) nebo perikardiální klepání mohou být nesprávně považovány za pevné rozdělení druhého zvuku. Systolické kliknutí může měnit své umístění v systole s určitými manévry, které mění tvar levé komory (viz Kapitola 26, Systolické šelesty). Nejlepší způsob, jak odlišit A2 – P2 od A2 – OS, je nechat pacienta vstát. Interval A2 – P2 zůstává stejný nebo se zužuje, zatímco interval A2 – OS se rozšiřuje. Třetí zvuk srdce, který tvoří komplex S2 – S3, má nižší frekvenci než S2, nejlépe ho slyšíte na vrcholu, obvykle ho neslyšíte v oblasti bazální auskultace a vyskytuje se 0,12 až 0,16 sekundy po A2. Perikardiální klepání je zvuk třetího srdce, který je o něco vyšší a dříve než obvyklý S3 a je také nejlépe slyšet na vrcholu.

Druhý zvuk může zůstat jediný v celém dýchacím cyklu kvůli buď absenci k jedné komponentě nebo k synchronnímu výskytu obou komponent. Protože plicní vaskulární impedance se s věkem zvyšuje, mnoho normálních pacientů starších 50 let má při inspiraci jeden S2 nebo nanejvýš úzký fyziologický rozkol, protože k P2 dochází brzy.Jednosekundový zvuk je však obvykle způsoben neschopností auskultovat relativně měkkou pulmonální složku. Taková neschopnost je u zdravých kojenců, dětí a mladých dospělých vzácná a je neobvyklá i u starších osob za dobrých auskultačních podmínek s použitím pevné stetoskopické bránice.

Hyperinflace plic je možná nejčastější příčinou neschopnosti slyšet pulmonální uzavírací zvuk. Všechny podmínky způsobující paradoxní rozdělení, které zpožďují A2, mohou produkovat zvuk jedné sekundy, když je interval rozdělení menší než 0,02 sekundy. Neslyšitelnost P2 v důsledku skutečného snížení jeho intenzity je však relativně vzácná a naznačuje tetralogii Fallotova nebo plicní atrézie. Plicní složka může být při chronickém selhání pravé komory neslyšitelná nebo může být aortální složka maskována systolickým šelestem u pacientů s aortální stenózou.

Plicní uzávěr je zcela spojen s aortálním uzávěrem v celém dýchacím cyklu pouze u Eisenmengerův syndrom s velkým defektem komorového septa nebo v případech jediné komory, kde jsou doby trvání systoly pravé a levé komory téměř stejné. Druhý zvuk může být také jediný u řady vrozených srdečních vad (např. Truncus arteriosus, trikuspidální atrézie, hypoplastický syndrom levého srdce, transpozice velkých tepen a příležitostně korigovaná transpozice velkých tepen).

Hlasitost každé složky druhého srdečního zvuku je úměrná příslušným tlakům v aorta a plicní tepna na počátku diastoly. Dilatace aorty nebo plicní tepny může také způsobit zvýraznění aortální a plicní složky, respektive vely. Aortální složka má obvykle větší intenzitu než plicní složka. Aortální složka tedy vyzařuje široce přes hrudník, zatímco plicní složka je slyšet hlavně ve druhé levé ICS s určitým zářením dole na levé hrudní hranici. Vyšší záření aortální složky je pravděpodobně způsobeno vyšším tlakem v aortě ve srovnání s tlakem v plicní tepně. Při jakékoli dané úrovni tlaku však bude plicní složka úměrně hlasitější než aortální složka, a to z důvodu těsnější blízkosti plicní chlopně a plicní tepny ke stěně hrudníku. Tyto úvahy zohledňují relativní hlasitost P2 u mladých pacientů, u nichž jsou plicní tepny poměrně blízko hrudní stěny. Rovněž představují sníženou intenzitu obou složek druhého zvuku u pacientů s emfyzémem, u nichž jsou obě tepny vytlačeny z hrudní stěny.

Plicní složka je považována za abnormálně hlasitou u subjektu ve věku 20, pokud je větší než aortální složka ve druhém levém ICS nebo pokud je slyšitelná na vrcholu srdce. Může to být způsobeno buď hypertenzí plicních tepen, nebo dilatací pravé komory, přičemž část pravé komory zaujímá polohu normálně obsazenou levou komorou. Zvuk zlomku sekundy na vrcholu je tedy rozhodně neobvyklý. Hlasitý P2, který je obvykle slyšet na vrcholu u pacientů s defektem síňového septa, je pravděpodobně způsoben rozšířením pravé komory zasahujícím do srdečního vrcholu.

Snížená intenzita kterékoli ze složek druhého zvuku může být způsobena ztuhlostí semilunární chlopně, snížený tlak za semilunární chlopní nebo deformace hrudní stěny nebo plic. Snížená intenzita P2 je nejčastější u pacientů s chronickou obstrukční chorobou plic nebo chlopní plicní stenózy. Snížená intenzita A2 je nejčastější u pacientů s chlopní aortální stenózy.