Granulomatózní zánět je histologický vzorec tkáňové reakce, který se objeví po poškození buněk. Granulomatózní zánět je způsoben celou řadou stavů, včetně infekčních, autoimunitních, toxických, alergických, lékových a neoplastických. Vzorec tkáňové reakce zužuje patologickou a klinickou diferenciální diagnostiku a následnou klinickou léčbu. Mezi běžné reakční vzorce patří nekrotizující granulomy, nekrotizující granulomy, hnisavé granulomy, difúzní granulomatózní zánět a reakce obřích buněk cizího tělesa. Prototypické příklady nekrotizujících granulomů lze pozorovat u mykobakteriálních infekcí a nekrotizujících granulomů se sarkoidózou. V každé kategorii však existují široké diferenciální diagnózy. Použitím algoritmického přístupu založeného na vzorcích je identifikace etiologie zřejmá, když se vezme v klinickém kontextu.
Plicní systém je jedním z nejčastěji postižených míst, kde se setkáváme s granulomatózním zánětem. Infekční příčiny granulomu jsou nejčastější u mykobakterií a dimorfních hub vedoucích k diferenciální diagnóze. Na rozdíl od plic může být kůže ovlivněna několika cestami, včetně přímého očkování, endogenních zdrojů a hematogenního šíření. Tento široký základ zapojení zavádí řadu infekčních agens, které se mohou projevovat jako nekrotizující nebo nekrotizující granulomatózní zánět. Neinfekční etiologie vyžadují důkladný klinicko-patologický přehled, aby se zúžil rozsah patogeneze, která zahrnuje: reakci na cizí těleso, autoimunitní, neoplastickou a etiologii související s drogami. Granulomatózní zánět ledvin, často označovaný jako granulomatózní intersticiální nefritida (GIN), je na rozdíl od orgánových systémů, jako je kůže nebo plíce. Diferenciální diagnostika GIN je častěji způsobena léky a sarkoidózou ve srovnání s infekcemi (plísňovými a mykobakteriálními).
V této části pojednáváme o patogenezi a histologických vzorcích pozorovaných v různých orgánových systémech a klinických podmínkách.