Związek między bólem a nadciśnieniem tętniczym może budzić duże zainteresowanie patofizjologiczne i kliniczne, ale jest słabo poznany. Postrzeganie ostrego bólu początkowo odgrywa rolę adaptacyjną, co skutkuje zapobieganiem uszkodzeniom tkanek. Konsekwencją nocycepcji wstępującej jest rekrutacja odruchów odcinkowych kręgosłupa poprzez fizjologiczne połączenia neuronalne. Proporcjonalnie do wielkości i czasu trwania bodźca, te odruchy rdzeniowe powodują aktywację współczulnego układu nerwowego, co zwiększa opory obwodowe, częstość akcji serca i objętość wyrzutową. Odpowiedź obejmuje również układ neuroendokrynny, a zwłaszcza oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, a także dalszą aktywację układu współczulnego przez nadnercza. Jednak proporcjonalnie do wzrostu spoczynkowego ciśnienia tętniczego występuje współcześnie i postępująca redukcja wrażliwości na ostry ból, co może skutkować tendencją do przywracania poziomu pobudzenia w obecności bodźców bolesnych. Wzorzec patofizjologiczny różni się znacząco w przypadku bólu przewlekłego, w którym zależność adaptacyjna między ciśnieniem krwi a wrażliwością na ból jest znacznie odwrócona. Związek między ostrym lub przewlekłym bólem a zmianami sercowo-naczyniowymi jest poparty obserwacjami, ale niektóre z tych pośrednich dowodów potwierdzają modele eksperymentalne i badania na ludziach. Omówiono pokrótce proces regulacji bólu i funkcjonalną interakcję między układami sercowo-naczyniowymi i regulującymi ból. Opisano różne uzyskane dane, wraz z ich potencjalnymi implikacjami klinicznymi.