Termin nieprawidłowe przewodzenie odnosi się do przejściowego bloku gałęzi niezwiązanego z wcześniejszymi zaburzeniami zespołu QRS, przewodzeniem szlakiem dodatkowym lub niepożądanymi skutkami działania leków. 1 Blokada może wystąpić na każdym poziomie układu Hisa-Purkinjego i może wynikać z różnych mechanizmów. Blokada fazy 3 (zależna od tachykardii) wynika z inwazji tkanki podczas efektywnego okresu refrakcji i może być zjawiskiem fizjologicznym lub patologicznym. Szczególną formą tego bloku jest blokada zależna od przyspieszenia, która wynika ze zmian tętna. Blok fazy 4 (zależny od bradykardii lub zależny od pauzy) jest prawie zawsze patologiczny. Występuje po zakończeniu okresu refrakcji z powodu zmniejszonego potencjału błonowego, z powodu zwiększonej automatyzacji Hisa-Purkinjego lub częściowej depolaryzacji uszkodzenia mięśnia sercowego. Czwarty i ostatni nieprawidłowy mechanizm wynika z ukrytego przewodzenia, które definiuje się jako propagację impulsu w określonym systemie przewodzenia i można go rozpoznać jedynie po jego wpływie na impuls, interwał lub kolejne cykle. jego nazwy, zjawiska tego nie można zaobserwować w elektrokardiogramie powierzchniowym (EKG).
Przedstawiamy przypadek 86-letniej kobiety, która została przyjęta na oddział ratunkowy z powodu kołatania serca i duszności. Kilka lat wcześniej została zbadana przez kardiologa w kierunku bezobjawowej bradykardii zatokowej, z powodu której nie była leczona. W badaniu przedmiotowym stwierdzono nieregularne dźwięki serca o niskiej intensywności bez szmerów i trzasków międzypodstawowych, bez innych interesujących wyników. Przy przyjęciu EKG wykazało migotanie przedsionków z odpowiedzią komorową około 100 uderzeń na minutę, z lewym przednim blokiem powięziowym (LAFB), naprzemiennie z pobudzeniami z węższym zespołem QRS (ryc. 1A i ryc. W materiale uzupełniającym). Podczas pobytu na oddziale ratunkowym pacjentce podano dożylnie 2,5 mg atenololu i osiągnęła rytm zatokowy z częstością 39 uderzeń na minutę z normalizacją morfologii zespołu QRS (ryc. 1B i ryc. W materiale uzupełniającym). Chory został wypisany bez leków przeciwarytmicznych. Po 3 tygodniach została przyjęta z objawami osłabienia i udokumentowanej bradykardii zatokowej przy 35 uderzeniach na minutę, z powodu których otrzymała rozrusznik DDD.
A: 12-odprowadzeniowy elektrokardiograf. B: Pełne śledzenie EKG przy przyjęciu. Dudnienia 1–38 następują po sobie, mimo że są w 2 różnych odprowadzeniach (II i V5). Długości cykli między uderzeniami są wyświetlane w milisekundach. Dolny panel przedstawia morfologię zespołu QRS po dożylnym podaniu 2,5 mg atenololu i konwersji na rytm zatokowy. C: Związek między morfologią zespołu QRS a długością cyklu i morfologią poprzedniego pobudzenia. LAFB, lewy blok pęczkowy przedni.
Dokładna analiza EKG uzyskanego podczas epizodu wyraźnie wykazała 2 typy QRS: a) QRS z morfologią LAFB (120 ms), na przemian z b) wąskim QRS z małym zmiany osi i czasu trwania (90–100 ms). Co więcej, w dłuższych odstępach czasu R – R pobudzenia zawsze miały morfologię LAFB. Dwa obszary można wyraźnie rozróżnić na rycinie 1C, która porównuje morfologię zespołu QRS z długością cyklu i poprzednim zespołem QRS. 3 W strefie 1 (R – R, 400–530 ms) morfologia zespołu QRS zależy od poprzedniego pobudzenia , (tj. jeśli poprzednie pobudzenie jest wąskie, następne pobudzenie będzie miało morfologię LAFB). Jedynymi wyjątkami od tej reguły są dudnienia 32–33, które można wytłumaczyć przenikaniem impulsu w fazie przewodzenia nadprzyrodzonego pęczka przedniego.3,4 Jednak w strefie 2 (R – R > 600 ms), zespół QRS zawsze ma morfologię LAFB niezależnie od morfologii poprzedniego pobudzenia, co sugeruje blokadę zależną od bradykardii. Ciekawym aspektem tego przypadku jest to, że w przeciwieństwie do tego, czego można by oczekiwać w tego typu bloku, po znacznie dłuższym odstępie RR (> 1500 ms) zespół QRS staje się normalny.
Rysunek 2 przedstawia proponowany mechanizm tych wyników. Przy krótkich odstępach R – R (strefa 1) w pęczku przednim występuje blokada wsteczna i wsteczna, co sprawia, że kolejny impuls może przewodzić w przód, ponieważ ma on czas na repolaryzację. W ten sposób małe zmiany w wąskich zespołach QRS można tłumaczyć ich występowaniem w różnych momentach ich względnego okresu refrakcji, z wyższym lub niższym stopniem opóźnienia (np. Uderzenia 3 i 7 lub 13 i 15). Przy bardzo długich cyklach ma miejsce regeneracja tkanek i trwałe przewodzenie w przód. Cohen i wsp. 5 opisali to zjawisko pod koniec lat 70. XX wieku i nazwali je alternatywnymi blokami gałęzi zależnymi od pseudobradykardii (tj. Blokiem fazy 3).Aby tak się stało, wsteczny efektywny okres refrakcji pęczka przedniego powinien być krótszy niż następny efektywny okres refrakcji, a tym samym sprzyjać ukrytemu przewodzeniu wstecznemu.4
A. Proponowany mechanizm wyników elektrokardiograficznych. Czarne słupki przedstawiają teoretyczne efektywne okresy refrakcji, a ukośne, przerywane linie przedstawiają ukryte wsteczne przewodzenie międzyfazowe. B. Potwierdzenie mechanizmu ze stymulacją przedsionkową (AAI). AF – pęczek przedni; CL, długość cyklu; PF, pęczek tylny; RB, prawa gałąź.
Udało nam się potwierdzić ten mechanizm (Ryc. 2B), ponieważ naszemu pacjentowi wszczepiono rozrusznik DDD. Naprzemienne LAFB były wytwarzane przez stymulację AAI przy 100 bpm, przy 70 bpm wszystkie pobudzenia przeprowadzono z morfologią LAFB, a przy 60 bpm wszystkie pobudzenia były wąskie, co potwierdziło blokadę zależną od tachykardii.