3 Przyjaciel czy wróg: kojarzenie i synapsa heteromorficznych chromosomów płci
Mejotyczne parowanie i rekombinacja chromosomów to kluczowe wydarzenia zapewniające udaną reprodukcję płciową. Po ustaleniu antagonizmu seksualnego na chromosomach proto-płci, mechanizmy te mają odwrotny skutek dla funkcji chromosomów płciowych. Z drugiej strony, parowanie chromosomów jest również niezbędne do segregacji w mejotycznej anafazie I. Kompleks synaptonemalny (SC) jest wysoce uporządkowaną i złożoną strukturą złożoną w profazie I. Służy do pośredniczenia i utrzymywania procesu parowania między sekwencjami homologicznymi aż do skrzyżowań ( COs) lub chiasmata i rozpoczął się etap diplotenu przygotowujący do metafazy I i segregacji. Ponieważ SC jest ściśle powiązany z procesem rekombinacji, rozdzielczością DSB, a ostatnio interferencją CO i dystrybucją maszyn CO, mutacje w podstawowych komponentach negatywnie wpływają na produkcję gamet i płodność (Libuda, Uzawa, Meyer, & Villeneuve, 2013; Rog, Kohler, & Dernburg, 2017).
Ogólny układ SC to trójdzielna struktura łącząca wyrównane osie chromosomalne i składające się z (1) elementów osiowych (AE), które są nazywane elementami bocznymi (LE) po montażu SC, (2) włókien poprzecznych (TF), które są przywiązane do LE i (3) elementów centralnych (CE), które służą do łączenia TF i kompletnego montażu SC. Montaż, konserwacja i demontaż SC to wysoce dynamiczny i płynny proces obejmujący wysoce wyspecjalizowane elementy konstrukcyjne i niekonstrukcyjne, których regulacja pozostaje niejasna (Biswas, Hempel, Llano, Pendas, & Jessberger, 2016; Rog i in., 2017). Jeśli chodzi o konserwację ewolucyjną, istnieje uderzająca niezgodność między wysokim stopniem ochrony komponentów strukturalnych i ich ułożeniem wśród roślin, owadów, robaków, drożdży, ptaków i ssaków, a niską konserwacją podstawowych sekwencji aminokwasowych kluczowych białek SC ( Casey, Daish, Barbero, & Grutzner, 2017; Fraune i in., 2016). Mimo to pewne motywy strukturalne i struktury drugorzędowe są zachowane, takie jak domeny zwiniętych cewek CE.
Co ciekawe, zmutowane myszy SC ujawniają różnice w poziomie błędów synaptycznych wymaganych do wywołania zatrzymania punktu kontrolnego i apoptozy między płci (Bolcun-Filas i in., 2009; Yang i in., 2006). Utrata kompleksu synaptonemalnego białka 2 (Sycp2) lub 3 (Sycp3) u samców prowadzi do ogólnego zmniejszenia synapsy i utraty plemników w pachytenie w wyniku śmierci komórek, podczas gdy w oocytach ten rygor monitorowania parowania jest zmniejszony, co skutkuje dużą częstością błędów segregacji i aneuploidia (Yang i wsp., 2006; Yuan i wsp., 2002, 2000). Wskazuje to na różnice płci w szlakach podstawowych mejotycznych punktów kontrolnych, które mogą odpowiadać za obserwowaną wyższą częstość błędów chromosomalnych w żeńskich gametach.
Podczas gdy ogólna struktura i rola SC w organizacji chromosomów mejotycznych jest wysoce zachowana, istnieją znaczące różnice w harmonogramie składania i zależność od aktywacji szlaku pęknięcia dwuniciowego DNA (DSB) w synapsie. Taka różnorodność jest widoczna u samic D. melanogaster i C. elegans, gdzie parowanie i synapsa mogą wystąpić niezależnie od rekombinacji, a także u samców D. melanogaster, które nie mają w ogóle rekombinacji, a także u S. pombe i A. nidulans, które mają parowanie niezależne i zależne od rekombinacji. odpowiednio, co może wystąpić przy braku SC (Bahler, Wyler, Loidl, & Kohli, 1993; Cahoon & Hawley, 2013; Egel-Mitani, Olson, & Egel, 1982; Rog & Dernburg, 2013). Trzy uderzające przykłady obejmujące heteromorficzne chromosomy płci podkreślają tę elastyczność i strukturalną adaptację białek rdzeniowych SC, jeden u torbaczy obejmujący strukturę zwaną gęstą płytką, jeden u samic kurcząt z niehomologiczną synapsą podczas wyrównywania ZW, a drugi w mejozie samców dziobaka obejmującej ogromne nagromadzenie kohezyny strukturalnej (Casey i in., 2017).
Inne źródła zmienności w SC obejmują liczne posttranslacyjne modyfikacje niezbędne do wiernej orkiestracji składania i demontażu SC w kontekście ścieżki uszkodzenia DNA aktywacja, poszukiwanie homologii i tworzenie krzyżówek. Takie istotne modyfikacje obejmują SUMOylację, acetylację i fosforylację i mogą obejmować regulatory cyklu komórkowego, takie jak CDK1-CyklinaB i kinazy polo-podobne (PLK). Niedawno proteasom 26S zademonstrował rolę w parowaniu sekwencji homologicznych w pączkujących drożdżach (Ahuja i in., 2017; Rog i in., 2017).