Schizofrenia o początku dziecięcym

Nie zidentyfikowano żadnej jednoznacznej etiologii schizofrenii. Większość teorii przyjmuje zarówno wkład genetyczny, jak i środowiskowy w przyczynę schizofrenii o początku w dzieciństwie (COS).

Przegląd danych z badania środowiskowego Longitudinal Twin Study of British Children stwierdzono że objawy psychotyczne w dzieciństwie są rodzinne i dziedziczne. Objawy te są związane ze społecznymi czynnikami ryzyka; zaburzenia poznawcze w wieku 5 lat; czynniki ryzyka związane z hodowlą domową; problemy behawioralne, emocjonalne i edukacyjne w wieku 5 lat; i choroby współistniejące, takie jak samookaleczenie. Dlatego zaburzenia psychotyczne wieku dziecięcego mogą być markerem zaburzonego procesu rozwojowego.

Ponadto, w porównaniu ze zwykłym początkiem schizofrenii w późnym okresie dojrzewania lub we wczesnej dorosłości, pojawienie się schizofrenii o wcześniejszym początku w dzieciństwie może być spowodowane zwiększonym obciążeniem genetycznym schizofrenii lub wczesne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) spowodowane czynnikami środowiskowymi.

Ryzyko genetyczne

Kilka czynników sugeruje ryzyko genetyczne. Krewni pierwszego stopnia pacjentów ze schizofrenią o wczesnym początku (EOS) mają od 5 do 20 razy większe ryzyko zachorowania na schizofrenię w porównaniu z populacją ogólną. Krewni pierwszego stopnia dzieci ze schizofrenią mają wyższy wskaźnik zapadalności na schizofrenię i zaburzenia ze spektrum schizofrenii. W badaniu z udziałem bliźniaków w Danii stwierdzono, że bliźniak chorego na schizofrenię miał 4,7 razy większe ryzyko zachorowania na schizofrenię, jeśli u pierwszego bliźniaka zdiagnozowano chorobę przed 22. rokiem życia. Nie badali bardziej szczegółowych przedziałów wiekowych poniżej 22 lat, ale powiedzieli (w oparciu o ich podział wiekowy powyżej 22 lat), że ogólny zmniejszający się wiek przy pierwszej diagnozie znacznie zwiększył ryzyko drugiego rozpoznania bliźniaka.

W badaniu Pittsburgh High-Risk Study wśród młodych krewnych pacjentów ze schizofrenią wyniki obejmowały:

• Wysokie proporcje psychopatologii osi I, zwłaszcza zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) i zaburzeń zachowania

• Zwiększone wyrażane emocje wśród krewnych

• Tendencja do większej psychopatologii u potomstwa krewnych z silnie wyrażanymi emocjami

• Zaburzenia uwagi , przestrzenna pamięć robocza i funkcje wykonawcze

• Zwiększone miękkie objawy neurologiczne

• Zmniejszenie objętości ciała migdałowatego, hipokampu i górnego zakrętu skroniowego

• Zmniejszony sen wolnofalowy

Krewni pierwszego stopnia osób ze schizofrenią mają upośledzenie płynnych ruchów pościgowych oczu podobnych do obserwowanych podczas badania pacjentów schizofrenia. Jedno z badań wykazało, że zdrowe rodzeństwo pacjentów z COS miało zmniejszoną mózgową szare komórki w tym samym wzorze, jak u pacjentów.

Badanie pacjentów z National Institute of Mental Health z początkiem schizofrenii przed 13 rokiem życia ujawniło 10% wskaźnik nieprawidłowości cytogenetycznych. Pewne mutacje genomu były również znacząco powiązane z EOS, w tym zespół delecji 1q21.1, 15q13.3 i 22q11.2 i mogą stanowić 0,5–1% przypadków. Ponadto powiązania z kilkoma genami podatności na schizofrenię w kohortach dorosłych pacjentów były replikowane u pacjentów ze schizofrenią o początku w dzieciństwie, w tym DAOA, NRG1, DTNBP1 i GAD1. Badanie pacjentów z Chinami Han wykazało, że gen rs139887 w SOX10 jest powiązany z mężczyznami ze schizofrenią o wczesnym początku. Inne badanie przeprowadzone na 385 chińskich pacjentach Han wykazało specyficzny polimorfizm receptora serotoniny 2A, który „wywołuje podatność na schizofrenię we wczesnym wieku”. Stwierdzono, że rzadkie zmiany genetyczne miRNA (zaangażowane w rozwój mózgu) były o 50% częstsze u pacjentów ze schizofrenią o wczesnym początku niż w populacji kontrolnej. Wystąpił również nadmiar nowych wariantów liczby kopii, które nakładały się lub zakłócały znane geny u pacjentów w porównaniu z nieprzenoszonymi chromosomami rodzicielskimi „kontrolnymi”. Opublikowane studium przypadku w Bostonie ujawniło dwóch pacjentów, u których rozwinęła się schizofrenia przed 7 rokiem życia, u których obaj posiadali warianty liczby kopii w 16p13.11, umiejscowienie związane zarówno ze schizofrenią pojawiającą się w wieku dorosłym, jak i ze spektrum autyzmu.

Badanie 177 pacjentów w Szwecji wykazało większą globalną hipometylację DNA (przenoszącą niestabilność genetyczną) w leukocytach pacjentów ze schizofrenią w porównaniu z grupą kontrolną, przy czym odkrycie to jest jeszcze wyraźniejsze u pacjentów z schizofrenia o wczesnym początku. {ref204-INVALID REFERENCE} Prowadzone są badania mające na celu zbadanie korelacji metylacji DNA i różnic między płciami w schizofrenii o wczesnym początku.

Nieprawidłowości neurorozwojowe i neuroanatomiczne

W kilku badaniach opisano powikłania podczas ciąży i porodu u dorosłych, u których później rozwinęła się schizofrenia. Połączenie ryzyka genetycznego i dowodów nabytych uszkodzeń sugeruje teorię neurorozwojową z wczesnymi zaburzeniami OUN, które przyczyniają się do zwiększonej podatności na schizofrenię w późniejszym życiu. Wzrost drobnych cech dysmorficznych sugeruje problemy prenatalne. Wykazano, że wzrost powikłań związanych z niedotlenieniem zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia schizofrenii o wcześniejszym początku.

Neuroanatomia osób z COS została zbadana za pomocą neuroobrazowania. Podobnie jak u osób dorosłych ze schizofrenią, najbardziej spójnym objawem było powiększenie komór bocznych. Chociaż u dorosłych są statyczne, nieprawidłowości w morfologii mózgu rozwijają się w okresie dojrzewania. Podniesiono, ale również zakwestionowano możliwość wystąpienia procesu neurodegeneracyjnego.

Literatura ujawniła fascynującą historię dotyczącą deficytu istoty szarej u osób z COS. W szczególności Rapoport i wsp. wykazali, że młodzież ze schizofrenią ma znacznie większy spadek czołowej i skroniowej istoty szarej objętości niż obserwowane u zdrowych dobranych pod względem wieku kontroli (patrz zdjęcia poniżej). Badacze dodatkowo stwierdzili, że dzieci ze schizofrenią mają większą utratę istoty szarej w obrębie kory niż dzieci z przejściową psychozą.

Greenstein i in. poinformowali, że utrata grubości kory mózgowej w schizofrenii o początku w dzieciństwie wydaje się lokalizować wraz z wiekiem w obszarach przedczołowych i skroniowych, które obserwuje się u pacjentów ze schizofrenią o początku w wieku dorosłym, niezależnie od stosowanych leków. Inne badanie wykazało, że pacjenci ze schizofrenią o początku w dzieciństwie, którzy spełniali kryteria remisji, mieli grubszą istotę szarą w korze przedczołowej, skroniowej i ciemieniowej w porównaniu z pacjentami bez remisji, co sugeruje możliwy związek plastyczności mózgu z rokowaniem.

Edynburskie badanie wysokiego ryzyka sugeruje, że u osób z grupy wysokiego ryzyka (definiowanych jako osoby, które miały co najmniej 2 bliskich krewnych ze schizofrenią), zmiana z podatności na psychozę może być poprzedzona przez zmniejszenie wielkości i pogorszenie funkcji płata skroniowego.

W systematycznym przeglądzie i metaanalizie 66 artykułów porównujących objętość mózgu u pacjentów z pierwszym epizodem psychotycznym z objętością u osób zdrowych, metaanaliza sugeruje, że cały mózg i Objętość hipokampu jest zmniejszona, a objętość komór jest zwiększona u chorych pacjentów w porównaniu z osobami zdrowymi. Co więcej, skany mózgu rezonansem magnetycznym uzyskane u pacjentów ze schizofrenią o początku w dzieciństwie, ich niepsychotycznego pełnego rodzeństwa i osób w wieku od 10 do 29 lat z dopasowanym stanem zdrowia, które mierzyły całkowitą, lewą i prawą objętość hipokampu, wykazały, że pacjenci z początkiem w dzieciństwie schizofrenia miała ustalone zmniejszenie objętości hipokampu w porównaniu z niepsychotycznym rodzeństwem i osobami porównującymi zdrowie. Ponadto nie odnotowano żadnych istotnych różnic wolumetrycznych ani trajektorii między niepsychotycznym rodzeństwem a zdrowymi osobami porównawczymi. Dlatego zmniejszona objętość hipokampu może stanowić pośredni fenotyp choroby.

Badanie rodzeństwa pacjentów ze schizofrenią o początku w dzieciństwie wykazało związek między wolumetrycznymi różnicami prawego górnego zakrętu czołowego i móżdżku a późnym postępem w nauce w zadaniu dotyczącym prognozowania pogody ( test uczenia się umiejętności poznawczych). Autorzy zasugerowali, że niektóre z tych nieprawidłowości wolumetrycznych mogą być „potencjalnym endofenotypem schizofrenii”. Zasugerowali, że ryzyko genetyczne było „najbardziej widoczne w okresie dojrzewania”, ponieważ nieprawidłowości te normalizowały się, gdy rodzeństwo osiągało dorosłość.

Badania niepsychotycznego rodzeństwa pacjentów ze schizofrenią o początku w dzieciństwie wykazały wzorzec przedczołowych i skroniowych deficytów istoty szarej we wczesnym wieku, które wydają się normalizować do czasu, gdy badani osiągają późną adolescencję . Wyniki te zostały powtórzone przez Mattai i wsp., Którzy wykazali również, że niepsychotyczne rodzeństwo pacjentów ze schizofrenią o początku w dzieciństwie ma wczesne deficyty istoty szarej, które z czasem ulegają poprawie, co sugeruje, że późna adolescencja może być krytycznym czasem dla największej lokalizacji deficytów u probantów lub normalizacji u niepsychotyczne rodzeństwo.

W badaniu analizującym wielkość i kształt prążkowia porównano pacjentów ze schizofrenią o początku w dzieciństwie, ich rodzeństwo i osoby zdrowe. Okazało się, że pacjenci ze schizofrenią, która rozpoczęła się w dzieciństwie, wykazywali „subregionalne różnice w kształcie prążkowia”, szczególnie przemieszczenie przedniej części głowy prążkowia do wewnątrz i przemieszczenie na zewnątrz w tylnej części głowy prążkowia. Rodzeństwo tych pacjentów przynajmniej częściowo wykazywało te zmiany kształtu .Odkrycia te są szczególnie interesujące, ponieważ „odcinki od głowy prążkowia w dużej mierze do kory przedczołowej”, które pokazują deficyty grubości kory u pacjentów ze schizofrenią o początku w dzieciństwie.

Badania w istocie białej w schizofrenii o początku w dzieciństwie stwierdzono nieprawidłowości w lewym i prawym klinie (płat potyliczny, kora wzrokowa) zarówno u pacjentów ze schizofrenią o początku w dzieciństwie, jak iu ich rodzeństwa, chociaż nie mogli znaleźć statystycznie istotnej korelacji między tymi nieprawidłowościami a nasilenia objawów klinicznych. W innym badaniu nieprawidłowości istoty białej zaproponowano nieprawidłowości w pęczku podłużnym lewym dolnym i pęczku czołowo-potylicznym lewym jako „możliwe biomarkery podatności na rozwój schizofrenii”. W innym badaniu zaobserwowano deficyty wzrostu istoty białej u niepsychotycznego rodzeństwa pacjentów ze schizofrenią o początku w dzieciństwie, ale te deficyty normalizowały się wraz z wiekiem.

W badaniu analizującym dane MRI zapytano, czy nieprawidłowe dojrzewanie kory mózgowej ogranicza się do modułów rozwojowych w mózgu. Okazało się, że pacjenci ze schizofrenią o początku w dzieciństwie mieli „zmienione trajektorie dojrzewania obszarów korowych” zaangażowanych w moduł rozwoju obręczy czołowo-skroniowej.

Jedno badanie wykazało pacjentów z początkiem w dzieciństwie schizofrenia objawia się „opóźnionym dojrzewaniem połączenia potyliczno-skroniowego, a zdrowe rodzeństwo wykazuje łagodniejszy fenotyp”. Opóźnienie to znormalizowało się u zdrowego rodzeństwa w połowie okresu dojrzewania i znormalizowało u pacjentów ze schizofrenią o początku w dzieciństwie we wczesnej dorosłości. Połączenie potyliczno-skroniowe jest związane z dolnym pęczkiem podłużnym, w którym opóźnienia rozwojowe mogą wiązać się z halucynacjami.

U pacjentów, u których zdiagnozowano schizofrenię o początku w dzieciństwie, stwierdzono zmniejszoną siłę łączności funkcjonalnej na krótkich dystansach, chociaż „większe odległości anatomiczne były stosunkowo normalne w grupie COS”. Autorzy tego badania stwierdzili, że jest to zgodne z ideą „przekroczenia” połączeń na krótką odległość ”w schizofrenii o początku w dzieciństwie.

Podczas badania sieci pamięci operacyjnej stwierdzono, że pacjenci ze zdiagnozowaną schizofrenią o wczesnym początku wykazywali podobny nieprawidłowy wzorzec połączeń grzbietowo-bocznej kory przedczołowej, jak dorośli z rozpoznaniem schizofrenii.

Schizofrenia dziecięca. Wczesne i późne deficyty istoty szarej w schizofrenii. Obszary utraty istoty szarej, pokazane na czerwono i żółto, rozprzestrzeniają się od tyłu do przodu (od prawej do lewej) w ciągu 5 lat w zbiorczych danych z rezonansu magnetycznego od 12 nastolatków ze schizofrenią początkową w dzieciństwie, począwszy od wieku 14 lat (po lewej). Czerwony i żółty oznacza obszary o większych stratach. Źródło: Paul Thompson, MD, UCLA, Laboratory of Neuroimaging. Plik multimedialny NIMH.

Schizofrenia dziecięca. Szybkość utraty istoty szarej. Złożone dane ze skanowania MRI pokazujące obszary utraty istoty szarej w ciągu 5 lat, porównujące 12 normalnych nastolatków (po lewej) i 12 nastolatków ze schizofrenią, która rozpoczęła się w dzieciństwie. Czerwony i żółty oznacza obszary o większych stratach. Przód mózgu znajduje się po lewej stronie. Źródło: Paul Thompson, MD, UCLA, Laboratory of Neuroimaging. Plik multimedialny NIMH.

Używanie konopi

Dowody z 6 badań podłużnych w 5 krajach pokazały, że regularne używanie konopi indyjskich przewiduje zwiększone ryzyko schizofrenii diagnoza lub zgłaszanie objawów psychozy.

Jedno z badań wykazało, że 74% osób z zaburzeniami związanymi z używaniem konopi indyjskich miało początek zaburzeń związanych z używaniem konopi przed wystąpieniem pozytywnych objawów psychotycznych. Badani byli w większości płci męskiej, młodsi w momencie rozpoczęcia badania, mieli wcześniejszy wiek w momencie wystąpienia objawów pozytywnych, mniejszy poziom wykształcenia, niższy status społeczno-ekonomiczny, lepsze przystosowanie społeczne w okresie przedchorobowym, tendencja do gorszego przystosowania się do nauki w okresie przedchorobowym, mniej zaburzeń motorycznych , ale cięższe halucynacje i urojenia.

Jednak w analizie wieloczynnikowej tylko płeć męska, gorszy status socjoekonomiczny, lepsze dostosowanie społeczne przed chorobą w dzieciństwie i cięższe objawy pozytywne na początku badania były związane z historią zaburzeń związanych z używaniem konopi indyjskich. Autorzy doszli do wniosku, że chociaż używanie konopi indyjskich poprzedza początek choroby u większości pacjentów, nie istniał żaden znaczący związek między początkiem choroby a zaburzeniami związanymi z używaniem konopi indyjskich, którego nie uwzględniono w zmiennych demograficznych i klinicznych.

Niemniej jednak w innym badaniu wykorzystano Harmonogram zaburzeń afektywnych i schizofrenii dla dzieci w wieku szkolnym (K-SADS), aby ocenić możliwy związek między używaniem konopi indyjskich, traumatycznymi wydarzeniami i objawy psychotyczne w okresie dojrzewania. Używanie konopi indyjskich i trauma z dzieciństwa były istotnie związane z ryzykiem wystąpienia objawów psychotycznych.Kiedy używanie konopi indyjskich i trauma w dzieciństwie wystąpiły u tego samego pacjenta, ryzyko wystąpienia objawów psychotycznych wzrosło ponad ryzyko stwarzane przez jeden z tych czynników. Jednak tylko 14 uczestników badania zgłosiło doświadczanie objawów psychotycznych. Dlatego te ustalenia należy powtórzyć.

W badaniu z 2012 roku uzyskano rezonans magnetyczny T1-zależny od nastolatków ze schizofrenią o wcześniejszym początku (EOS), zaburzeniami związanymi z używaniem konopi indyjskich (CUD), EOS plus CUD i zdrowych kontrolnych. W grupie EOS i CUD lewy górny region ciemieniowy miał mniejsze objętości istoty szarej w porównaniu ze zdrowymi kontrolami. Połączona grupa EOS / CUD wykazała podobne wyniki, ale nie stwierdzono efektu addytywnego. Niemniej jednak połączona grupa EOS / CUD miała mniejsze objętości istoty szarej w lewym wzgórzu w porównaniu z grupą CUD i zdrowymi grupami kontrolnymi.

Używanie konopi indyjskich przez wczesną młodzież w połączeniu z określoną podatnością genetyczną może być czynnikiem ryzyka rozwoju schizofrenii.

A W przeglądzie literatury z 2015 roku stwierdzono, że „marihuana zmienia przebieg psychozy, wywołując wczesny początek choroby u wrażliwej populacji młodzieży”. Chociaż odnotowano wiele teorii na temat tego, jak mogłoby się to zdarzyć – nadużywanie substancji wpływających na zaburzenia psychiatryczne, zaburzenia psychiatryczne wpływające na nadużywanie substancji, niezależne i wykluczające się procesy – powstrzymali się od przypisywania jednego konkretnego mechanizmu.

Trauma z wczesnego dzieciństwa

Jak wcześniej stwierdzono, uraz we wczesnym dzieciństwie koreluje z objawami psychotycznymi w dzieciństwie. W jednym z badań stwierdzono, że 93,1% pacjentów ze schizofrenią o wczesnym początku „doświadczyło niepożądanych zdarzeń życiowych w dzieciństwie”, 46,9% doświadczyło „traumatycznych wydarzeń”.

W szczególności Arsenault i wsp. uzyskali dane z badania podłużnego ryzyka środowiskowego, w którym przeprowadzano wywiady z matkami, gdy ich dzieci były w wieku 5, 7, 10 i 12 lat, czy dzieci doświadczyły znęcania się przez osobę dorosłą, zastraszania przez rówieśników lub udziału w wypadku. Kiedy dzieci miały 12 lat, pytano je o prześladowania i objawy psychotyczne. Dzieci, które doświadczyły znęcania się przez osobę dorosłą lub prześladowania ze strony rówieśników, były bardziej prawdopodobne zgłaszać objawy psychotyczne w wieku 12 lat niż dzieci, które nie doświadczyły maltretowania. Stwierdzenie wyższego ryzyka zaburzeń psychotycznych obserwowano niezależnie od tego, czy zdarzenia te wystąpiły we wczesnym okresie życia, czy później w dzieciństwie. Ponadto odkrycie to pozostawało istotne, gdy płeć, społeczno-ekonomiczna deprywacji, internalizacji lub eksternalizacji problemów, genetycznej podatności dzieci na rozwój psychozy i IQ.

Ponadto prospektywne badanie kohortowe o f Dzieci w wieku 12 lat oceniały ryzyko wystąpienia objawów psychotycznych za pomocą wywiadu dotyczącego objawów podobnych do psychozy. Dzieci, które były ofiarami bullyingu w wieku 8 i / lub 10 lat, niezależnie od wcześniejszej psychopatologii, kłopotów rodzinnych lub IQ dziecka, miały 2-krotnie większe ryzyko wystąpienia objawów psychotycznych. Ryzyko wzrastało, gdy wiktymizacja była przewlekła lub ciężka.

Infekcje

Jedno badanie wykazało również związek między wirusowymi infekcjami OUN a późniejszą psychozą. Dokładniej mówiąc, obserwowano krajową kohortę dzieci urodzonych w latach 1973-1985, korzystając ze szwedzkich rejestrów krajowych w celu określenia związku między infekcjami OUN w wieku 0-12 lat a przyjęciami na nieskuteczne choroby psychotyczne od 14. urodzin (N = 2269). Istniało nieznacznie zwiększone ryzyko nieskutecznej choroby psychotycznej związanej z wirusowymi infekcjami OUN, a także schizofrenii. Nie było zwiększonego ryzyka w odniesieniu do infekcji bakteryjnych. Narażenie na wirusa świnki lub wirusa cytomegalii wiązało się z późniejszą psychozą. Potrzebne są jednak dalsze badania nad tą korelacją.

Immunologia

Niektórzy koncentrują się na markerach immunologicznych jako potencjalnych biomarkerach schizofrenii, niektórzy nawet pracują nad znalezieniem związek przyczynowy między procesami immunologicznymi a schizofrenią. Jedno z takich badań dotyczyło autoimmunologicznego komponentu schizofrenii, wskazując na podwyższony poziom autoprzeciwciał związanych z płytkami krwi (PAA) u pacjentów ze schizofrenią o początku w dzieciństwie w porównaniu z grupą dzieci, u których zdiagnozowano zaburzenia zachowania. Autorzy niniejszego badania zasugerowali pomiar PAA jako możliwego biomarkera diagnostycznego schizofrenii o początku w dzieciństwie. Inne badanie wykazało statystycznie istotną korelację między negatywnymi objawami schizofrenii o wczesnym początku a poziomami IL-4 i IL-10.

Neurotransmitery i schizofrenia

Większość badań psychologicznych, farmakologicznych i neuroobrazowych nad schizofrenią o początku w dzieciństwie sugeruje dysfunkcje kory przedczołowej i układu limbicznego. Neuroprzekaźnik biorący udział w patofizjologii schizofrenii to dopamina.Leki zwiększające aktywność dopaminergiczną mogą wywoływać psychozę schizofreniczną, a leki, które blokują receptory postsynaptyczne D2, pomagają złagodzić objawy schizofrenii.

W patofizjologii schizofrenii mogą być również zaangażowane inne neuroprzekaźniki. Glutaminian jest implikowany częściowo w oparciu o wytwarzanie objawów psychotycznych przez fencyklidynę i obecność dysfunkcji receptora N-metylo-D-asparaginianu (NMDA). Ważna może być serotonina. Nowe atypowe leki przeciwpsychotyczne mają wyraźne działanie serotoninergiczne. Wstępne badania sugerują, że kwas gamma-aminomasłowy (GABA) może mieć znaczenie. N-acetyloasparginian może również odgrywać rolę, ponieważ w jednym badaniu stwierdzono niższe poziomy w korze przedczołowej i wzgórzu u pacjentów ze schizofrenią o wczesnym początku. Poziomy te zareagowały i powróciły do normy po sześciu miesiącach leczenia atypowymi lekami przeciwpsychotycznymi.

Różne potencjalne etiologie

Nie zidentyfikowano ani jednej etiologii schizofrenii o początku w dzieciństwie i prawdopodobnie jest ona wieloczynnikowa. W związku z tym wiele osób próbuje zidentyfikować potencjalne przyczyny, czynniki sprzyjające lub biomarkery związane ze schizofrenią o początku w dzieciństwie.

W badaniu pacjentów w nigeryjskim ośrodku opieki z psychozą początkową w dzieciństwie w porównaniu z psychozą w wieku młodzieńczym częściej mieli matki, które zachorowały w czasie ciąży lub w okresie niemowlęcym. Autorzy zasugerowali, że choroba matki może być istotnym elementem schizofrenii o początku w dzieciństwie. W innym badaniu zbadano możliwy związek między schizofrenią o wczesnym początku a drobnokomórkowym rakiem płuc u matki. Autorzy ci podejrzewali związek ze względu na potencjalnie prodromalny aspekt autoimmunologicznej natury drobnokomórkowego raka płuca. Wielkość próby była niewielka, ale stwierdzili statystycznie istotny związek między nimi.

W innym badaniu przyjrzano się wpływowi stresu oksydacyjnego na patogenezę schizofrenii. Autorzy badania stwierdzili, że całkowity stan przeciwutleniający był istotnie powiązany z podstawowymi funkcjami poznawczymi we wczesnej psychozie (niski całkowity stan przeciwutleniający jest powiązany z niższą wydajnością poznawczą).