Znaczenie kliniczne
Mechanizm Franka-Starlinga odgrywa rolę w kompensacji skurczowej niewydolności serca, buforując spadek pojemność minutowa serca, aby pomóc w utrzymaniu ciśnienia krwi wystarczającego do perfuzji najważniejszych narządów. Niewydolność serca spowodowana upośledzoną funkcją kurczliwą lewej komory powoduje przesunięcie krzywej sprawności lewej komory w dół. Przy dowolnym napięciu wstępnym objętość wyrzutowa zostanie zmniejszona w porównaniu do normalnej. Ta zmniejszona objętość wyrzutowa prowadzi do niepełnego opróżnienia lewej komory. W konsekwencji objętość krwi, która gromadzi się w lewej komorze podczas rozkurczu, jest większa niż normalnie. Wzmocniona objętość resztkowa zwiększa rozciągnięcie włókien mięśnia sercowego i indukuje większą objętość wyrzutową przy następnym skurczu, poprzez mechanizm Franka-Starlinga. Pozwala to na lepsze opróżnianie powiększonej lewej komory i zachowuje rzut serca.
Korzyści z mechanizmu Franka Starlinga w kompensacji skurczowej niewydolności serca są ograniczone. W przypadku ciężkiej niewydolności serca z większą niewydolnością kurczliwości mięśnia sercowego krzywa czynności komór może być prawie płaska przy wyższych objętościach rozkurczowych, zmniejszając zwiększoną pojemność minutową serca wraz ze wzrostem wypełnienia komory. W tej sytuacji poważne podwyższenie EDV i EDP lewej komory może skutkować zastojem płuc.
Mechanizm Franka-Starlinga odgrywa również rolę kompensacyjną u pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową. W kardiomiopatii rozstrzeniowej często dochodzi do poszerzenia prawej i lewej komory z obniżoną funkcją skurczową. Ponieważ upośledzona kurczliwość miocytów powoduje zmniejszenie objętości wyrzutowej komory i rzutu serca, mechanizm Franka-Starlinga ma działanie kompensacyjne. W miarę jak podwyższona objętość rozkurczowa komory zwiększa rozciąganie włókien mięśnia sercowego, będzie następował wzrost objętości wyrzutowej. Wraz z mechanizmem Franka-Starlinga, aktywacja neurohormonalna, w której pośredniczy współczulny układ nerwowy, kompensuje również kardiomiopatię rozstrzeniową poprzez zwiększenie częstości akcji serca i kurczliwości, pomagając w buforowaniu zmniejszonego rzutu serca. Te mechanizmy kompensacyjne mogą prowadzić do braku objawów we wczesnych stadiach dysfunkcji komór. Wraz z postępującą degeneracją miocytów i przeciążeniem objętościowym rozwiną się kliniczne objawy skurczowej niewydolności serca.
U pacjentów z upośledzoną niewydolnością skurczową mięśnia sercowego stosuje się leki inotropowe w celu zwiększenia siły skurczu komór. Farmakologiczne środki inotropowe obejmują glikozydy nasercowe, takie jak naparstnica; aminy sympatykomimetyczne, takie jak dopamina i epinefryna; i inhibitory fosfodiesterazy-3, takie jak milrinon. Wszystkie działają poprzez różne mechanizmy, aby zwiększyć skurcz mięśnia sercowego poprzez zwiększenie wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia, wzmacniając interakcję aktyny i miozyny. Będzie to miało efekt hemodynamiczny polegający na przesunięciu krzywej obniżonej wydajności komór (Franka-Starlinga) w górę w kierunku normy, tak że przy danym obciążeniu wstępnym (EDP lewej komory) objętość wyrzutowa i pojemność minutowa serca są zwiększone.
Wraz z postępującą utratą kurczliwości komór, zwiększone napięcie wstępne (ciśnienie) w lewej komorze przewyższa siły hydrostatyczne płucnego układu żylnego, powodując zastój w płucach. U pacjenta ze skurczową niewydolnością serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową i wynikającym z tego zastojem płucnym leczenie lekami moczopędnymi, takimi jak furosemid lub hydrochlorotiazyd, lub czystymi żylnymi środkami rozszerzającymi naczynia krwionośne, takimi jak azotany, zmniejsza napięcie wstępne bez znaczącej zmiany objętości wyrzutowej. Dzieje się tak, ponieważ krzywa Franka-Starlinga jest prawie pozioma przy wyższych poziomach obciążenia wstępnego u pacjenta, którego krzywa jest przesunięta w dół z powodu skurczowej dysfunkcji skurczowej. Jednak nadmierna diureza lub rozszerzenie naczyń żylnych może skutkować niepożądanym spadkiem objętości wyrzutowej, prowadzącym do niedociśnienia.
Terapia rozszerzająca naczynia tętnicze, podobnie jak hydralazyna, ma również wartość w leczeniu skurczowej niewydolności serca z zastojem płuc. Leki rozszerzające naczynia tętnicze powodują zmniejszenie obciążenia następczego, co pozwala na zwiększenie objętości wyrzutowej. Poprawione opróżnianie lewej komory skutkuje zmniejszeniem obciążenia wstępnego i złagodzeniem objawów płucnych. Istnieje potencjalna dodatkowa korzyść z połączenia leczenia ze środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne i dodatnim lekiem inotropowym, co pozwala na większy wzrost objętości wyrzutowej niż w przypadku monoterapii. Nawet w przypadku terapii skojarzonej ze środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne i środkiem inotropowym, krzywa Franka-Starlinga nie poprawi się do poziomu sprawności normalnej komory.