Rodowici hodowcy z Nowego Świata, którzy jako pierwsi udomowili kukurydzę (kukurydzę), przygotowali ją przez nixtamalizację, w której ziarno jest traktowane roztworem alkaliów, takich jak wapno. Nixtamalizacja sprawia, że niacyna jest dostępna odżywczo i zapobiega pelagrze. Kiedy kukurydza była uprawiana na całym świecie i spożywana jako podstawa bez nixtamalizacji, pelagra stała się powszechna.
Pellagra została po raz pierwszy opisana ze względu na jej działanie dermatologiczne w Hiszpanii w 1735 roku przez Gaspara Casala. Wyjaśnił, że choroba powoduje zapalenie skóry w odsłoniętych obszarach skóry, takich jak dłonie, stopy i szyja, a przyczyną choroby jest zła dieta i wpływy atmosferyczne. Jego praca opublikowana w 1762 roku przez jego przyjaciela Juana Sevillano nosiła tytuł „Historia Natural y Medicina del Principado de Asturias” lub Historia naturalna i medyczna Księstwa Asturii (1762). Doprowadziło to do tego, że choroba została nazwana „trądem asturyjskim” i jest uznawana za pierwszy współczesny patologiczny opis zespołu. Była to choroba endemiczna występująca w północnych Włoszech, gdzie została nazwana od Lombardu jako „pell agra” (agra = ostrokrzew lub surowica; pell = skóra) przez Francesco Frapolli z Mediolanu. Ponieważ pelagra dotknęła ponad 100 000 osób we Włoszech w latach osiemdziesiątych XIX wieku, szalały debaty na temat tego, jak sklasyfikować tę chorobę (jako formę szkorbutu, słoniowaciznę lub jako coś nowego) i nad jej przyczyną. W XIX wieku Roussel rozpoczął we Francji kampanię mającą na celu ograniczenie spożycia kukurydzy i zwalczenie tej choroby we Francji, ale choroba ta pozostała endemiczna na wielu wiejskich obszarach Europy. Ponieważ ogniska pelagry wystąpiły w regionach, w których dominowała kukurydza, najbardziej przekonująca hipoteza końca XIX wieku, głoszona przez Cesare Lombroso, była taka, że kukurydza albo zawierała substancję toksyczną, albo była nosicielem chorób. Louis Sambon, anglo-włoski lekarz pracujący w London School of Tropical Medicine, był przekonany, że pelagra była przenoszona przez owada, podobnie jak malaria. Później brak epidemii pelagry w Mezoameryce, gdzie kukurydza jest główną rośliną spożywczą, skłonił naukowców do zbadania technik przetwarzania w tym regionie.
Pellagra była badana głównie w Europie aż do końca XIX wieku, kiedy stała się epidemii, zwłaszcza w południowych Stanach Zjednoczonych. Na początku XX wieku pelagra osiągnęła rozmiary epidemii na południu Ameryki. W latach 1906-1940 ponad 3 miliony Amerykanów zostało dotkniętych pelagrą, powodując ponad 100 000 zgonów, ale epidemia ustąpiła zaraz po wzmocnieniu niacyny w diecie. Liczba zgonów spowodowanych pelagrą w Południowej Karolinie wyniosła 1306 w ciągu pierwszych dziesięciu miesięcy 1915 roku; W 1916 r. Dotkniętych zostało 100 000 mieszkańców Południa. W tym czasie społeczność naukowa utrzymywała, że pelagra była prawdopodobnie spowodowana przez zarazki lub nieznaną toksynę w kukurydzy. Szpital Spartanburg Pellagra w Spartanburgu w Południowej Karolinie był pierwszą placówką w kraju poświęconą badaniu przyczyn pelagry. Został założony w 1914 r. Ze specjalnego funduszu kongresowego US Public Health Service (PHS) i utworzony głównie w celu prowadzenia badań. ( ale nie starsze i młodsze dzieci w sierocińcach) i pacjenci w szpitalach psychiatrycznych (ale nie lekarze i pielęgniarki) byli tymi, którzy wydawali się najbardziej podatni na pelagrę. Goldberger wysunął teorię, że brak mięsa, mleka, jajek i roślin strączkowych jest szczególnie populacje podatne na pelagrę. Poprzez modyfikację diety podawanej w tych placówkach poprzez „wyraźny wzrost świeżej żywności pochodzenia zwierzęcego i roślin strączkowych” Goldberger był ble, aby pokazać, że pelagrze można zapobiec. W 1926 roku Goldberger ustalił, że dieta zawierająca te pokarmy lub niewielka ilość drożdży piwnych zapobiegała pelagrze.
Goldberger eksperymentował na 11 więźniach (jeden został zwolniony z powodu zapalenia gruczołu krokowego). Przed eksperymentem więźniowie jedli pasze więzienne, którymi karmiono wszystkich osadzonych w Rankin Prison Farm w Mississippi. Goldberger zaczął karmić ich ograniczoną dietą składającą się z kaszy, syropu, papki, herbatników, kapusty, batatów, ryżu, kapusty i kawy z cukrem (nie milk), wybrano zdrowych białych ochotników płci męskiej, ponieważ typowe zmiany skórne były łatwiejsze do zauważenia u rasy białej, a populacja ta została uznana za najmniej podatną na chorobę, a tym samym stanowiła najsilniejszy dowód na to, że choroba była spowodowana niedoborem składników odżywczych. Pacjenci doświadczyli łagodnych, ale typowych objawów poznawczych i żołądkowo-jelitowych, aw ciągu pięciu miesięcy od stosowania tej diety opartej na zbożach, 6 z 11 badanych wykryło zmiany skórne, które są niezbędne do ostatecznego rozpoznania s pelagry. Zmiany pojawiły się najpierw na mosznie.Goldbergerowi nie dano możliwości eksperymentalnego odwrócenia skutków pelagry wywołanej dietą, ponieważ więźniowie zostali zwolnieni wkrótce po potwierdzeniu diagnozy pelagry. W latach dwudziestych XX wieku połączył pelagrę z dietą opartą na kukurydzy na obszarach wiejskich, a nie z infekcjami, jak sugerowałyby współczesne opinie medyczne. Goldberger uważał, że główną przyczyną pelagry wśród południowych rolników jest ograniczona dieta wynikająca z ubóstwa, a reforma społeczna i rolna wyleczy epidemię pelagry. Jego wysiłki reformatorskie nie zostały zrealizowane, ale dywersyfikacja upraw w południowych Stanach Zjednoczonych i towarzysząca temu poprawa diety dramatycznie zmniejszyły ryzyko pelagry. Goldberger jest pamiętany jako „niedoceniony bohater amerykańskiej epidemiologii klinicznej”. Chociaż zidentyfikował, że brakujący składnik odżywczy był odpowiedzialny za pelagrę, nie odkrył konkretnej witaminy odpowiedzialnej za pellagrę.
W 1937 roku Conrad Elvehjem, profesor biochemii na Uniwersytecie Wisconsin-Madison, wykazał, że witamina Pellagra leczona niacyną (objawiająca się czarnym językiem) u psów. Późniejsze badania przeprowadzone przez dr Toma Spiesa, Marion Blankenhorn i Clarka Coopera wykazały, że niacyna leczyła również pelagrę u ludzi, za co Time Magazine nazwał ją 1938 Człowiekiem Roku w dziedzinie wszechstronnej nauki.
Badania przeprowadzone w latach 1900 aw 1950 r. stwierdzono, że liczba przypadków kobiet z pelagrą była dwukrotnie większa niż liczba przypadków dotkniętych chorobą mężczyzn. Uważa się, że jest to spowodowane hamującym wpływem estrogenu na przemianę aminokwasu tryptofanu w niacynę. Niektórzy badacze tamtych czasów podali kilka wyjaśnień dotyczących różnicy.
Gillman i Gillman powiązali tkankę szkieletową i pelagrę w swoich badaniach na murzynach z Afryki Południowej. Dostarczają jednych z najlepszych dowodów na objawy kostne pelagry i reakcji kości w przypadku niedożywienia. Twierdzili, że badania radiologiczne dorosłych pelagrin wykazały wyraźną osteoporozę. Stwierdzono ujemny bilans mineralny pelagryn, który wskazywał na aktywną mobilizację i wydalanie endogennych substancji mineralnych oraz niewątpliwie wpływał na przemianę kostną. U ponad połowy pacjentów z pelagrą występowała rozległa próchnica zębów. W większości przypadków próchnica była związana z „ciężkim retrakcją dziąseł, posocznicą, odsłonięciem cementu i obluzowywaniem zębów”.
EtymologiaEdit
Słowo pelagra jest prawdopodobnie ukutym terminem naukowym opartym na na łacińskim pellis („skin”) i greckim sufiksie -agra, „przejęty przez”, jak w podagra.
Alternatywnie, pelagra może być monetą włoską lub dokładniej lombardzką.
United StatesEdit
niewzbogacona, sucha
0,062 g
Ilość% DV †
1,2 mg
- Jednostki
- μg = mi crograms • mg = miligramy
- IU = jednostki międzynarodowe
† Wartości procentowe są z grubsza przybliżone zgodnie z zaleceniami USA dla dorosłych.
0,2445 g
Ilość% DV †
12,9 mg
- Jednostki
- μg = mikrogramy • mg = miligramy
- IU = jednostki międzynarodowe
† Wartości procentowe są z grubsza przybliżone za pomocą Amerykańskie zalecenia dla dorosłych.
Pellagra została po raz pierwszy zgłoszona w 1902 roku w Stanach Zjednoczonych i „spowodowała więcej zgonów niż jakakolwiek inna inne choroby związane z odżywianiem w historii Ameryki ”, osiągając rozmiary epidemii na południu Ameryki na początku XX wieku. Ubóstwo i spożycie kukurydzy były najczęściej obserwowanymi czynnikami ryzyka, ale dokładna przyczyna nie była znana, aż do przełomowej pracy Josepha Goldbergera. Artykuł National Bureau of Economic Research z 2017 r. Badał rolę produkcji bawełny w powstawaniu chorób; Jedna z prominentnych teorii głosi, że „powszechna produkcja bawełny wyparła lokalną produkcję żywności bogatej w niacynę i skłoniła biednych rolników i robotników z Południa do spożywania mielonej kukurydzy ze Środkowego Zachodu, która była stosunkowo tania, ale pozbawiona niacyny niezbędnej do zapobiegania pelagrze.„Badanie dostarczyło dowodów na korzyść tej teorii: na obszarach, na których rolnicy byli zmuszeni zrezygnować z produkcji bawełny (wysoce dochodowej uprawy) na rzecz upraw spożywczych (upraw mniej dochodowych), zaobserwowano niższe wskaźniki pelagry na obszarach, na których rolnicy zostali zmuszeni do zaprzestania produkcji bawełny (uprawa mniej opłacalna) z powodu inwazji bawełny przez ryjkowca uprawy (które pojawiły się losowo).
Całe suszone ziarno kukurydzy zawiera pożywny zarodek i cienką osłonkę nasion, która dostarcza trochę błonnika. Istnieją dwa ważne czynniki dotyczące używania mielonej kukurydzy pełnoziarnistej.
- Zarodek zawiera olej, który jest narażony na mielenie, dlatego pełnoziarnista mąka kukurydziana i grys szybko jełczeją w temperaturze pokojowej i należy je przechowywać w lodówce.
- Pełnoziarnista mąka kukurydziana i grys wymagają dłuższego gotowania razy, jak widać na poniższych wskazówkach gotowania kasz pełnoziarnistych;
„Umieść kaszę na patelni i zalej wodą. Pozwól, aby grys opadł na pełną minutę, przechyl patelnię, zgarnij i wyrzuć plewy i łuski za pomocą drobnego sitka do herbaty. Gotuj kaszę przez 50 minut, jeśli grys był moczony przez noc, lub 90 minut, jeśli nie. „
Większość niacyny w dojrzałych ziarnach zbóż jest obecna w postaci niacytyna, która jest niacyną związaną w kompleksie z niedostępną odżywczo hemicelulozą. W dojrzałej kukurydzy może to być nawet do 90% całkowitej zawartości niacyny. zmniejszone ryzyko rozwoju pelagry. Niacytyna jest skoncentrowana w aleuronie i listkach zarodkowych, które są usuwane przez mielenie. Mielenie i odtłuszczanie kukurydzy podczas przygotowywania mąki kukurydzianej stało się możliwe wraz z opracowaniem degerminatora Beall, który został pierwotnie opatentowany w 1901 roku i został używany do oddzielania grysu od zarodków podczas przetwarzania kukurydzy. Jednak ten proces degerminacji zmniejsza zawartość niacyny w mące kukurydzianej.
Casimir Funk, który pomógł wyjaśnić rolę tiaminy w etiologii beri-beri, był jednym z pierwszych badaczy problemu pelagry. Funk zasugerował, że za wybuch pelagry odpowiedzialna była zmiana metody mielenia kukurydzy, ale nie zwrócono uwagi na jego artykuł na ten temat.
Pelagra rozwinęła się szczególnie wśród narażonych populacji w instytucjach takich jak domy dziecka i więzienia z powodu monotonnej i restrykcyjnej diety. Wkrótce pelagra zaczęła występować w rozmiarach epidemii w stanach na południe od rzek Potomac i Ohio. Epidemia pelagry trwała prawie cztery dekady, począwszy od 1906 roku. Szacuje się, że w czasie epidemii pelagra wystąpiła 3 miliony przypadków i 100 000 zgonów.