Komentarz do tego artykułu
Jason, lat 16, miał trudności z rozpoczęciem snu przez 2 osoby lat. Opisuje chodzenie spać o 22:30 w wieczory szkolne, ale zasypianie nie wcześniej niż o północy i zwykle po 1:30. Zaprzecza wpływom „aktywnego umysłu” lub zaburzeniom środowiskowym, a jego sypialnia nie zawiera telewizora, komputera ani innych urządzeń multimedialnych. Nie sypia lepiej wraz ze zmianą otoczenia. Zaprzecza wszechobecnym objawom złego nastroju i uważa, że jego nastrój zależy głównie na jego zdolność do uzyskania wystarczającej ilości snu.
Po zasypianiu Jason na ogół cieszy się dobrą konsolidacją snu, dopóki nie musi wstać o 6:30. Matka budzi go z trudem, ponieważ często śpi przez alarm. W ciągu tygodnia przesypia około 5 godzin w nocy, popiera zaburzenia koncentracji i często drzemie podczas kilku pierwszych zajęć. Po powrocie ze szkoły bardzo trudno jest mu się oprzeć drzemce.
W weekendy przechodzi na emeryturę o 1:00 lub później i zwykle zasypia w ciągu 30 minut. Zwykle budzi się w południe, ale może spać dopiero o 16:30. Czuje się nieco bardziej wypoczęty w weekendy i opisuje, że jego nastrój poprawił się. Podczas niedawnej ferii wiosennych , czuł się znacznie lepiej, gdy pozwolono mu spać tyle, ile chciał.
Zaburzenie z opóźnioną fazą snu (DSPD) – charakteryzujące się patologiczną preferencją dobową „nocnej sowy” – występuje najczęściej u nastolatków i wiąże się z z chorobami psychicznymi, upośledzeniem psychospołecznym i słabymi wynikami w nauce. Prawidłową identyfikację stanu można ulepszyć za pomocą różnych narzędzi diagnostycznych, a skuteczne leczenie wymaga świadomości potencjalnych przyczyn endogennych i egzogennych.
W tym artykule opisano, co wiemy o DSPD i przedstawiono na przykładzie przypadku ocena diagnostyczna i wybór leczenia. Intrygujące dane potwierdzają różne patofizjologiczne wyjaśnienia DSPD (ramka 1) .1-6 Ułatwienie dostosowania zegarów fizjologicznych pacjentów jest ogólnym celem w zarządzaniu DSPD.
Ramka 1
U osób normalnie poruszających się w cyklu światło / ciemność rytmy dobowe są:
- opóźnione przez wieczorną ekspozycję na jasne światło (≥ 2500 luksów) przed rdzeniem ciała minimalna temperatura (Tmin)
- zaawansowane o porannej ekspozycji na światło po Tmin.1
Te przeciwstawne efekty dostrajają większość ludzi do cyklu światło / ciemność, ze snem i czuwaniem występujące w konwencjonalnym harmonogramie. Osoby z zaburzeniem fazy opóźnionego snu (DSPD) żyją w fazie opóźnionej, która opiera się postępowi i jest niezgodna z ich osobistymi i społecznymi zobowiązaniami.
Zaproponowano teorie, ale etiologia DSPD nie została w pełni wyjaśniona. Dotknięta młodzież może wykazywać skrajne dobowe preferencje. Opisy przypadków opisują również DSPD pojawiające się po urazowym uszkodzeniu mózgu.2
Intrygujące dowody potwierdzają różne patofizjologiczne wyjaśnienia DSPD. Niedawno podczas czasowej izolacji 1 osoby z DSPD wykazano nienormalnie długi wewnętrzny okres okołodobowy (> 25 godzin). Zarówno ten opis przypadku, jak i badania kontrolowane opisują odchylenia od oczekiwanych zależności między snem / cykl czuwania i fizjologiczne markery dobowe. Najbardziej konsekwentnie opisywane są dłuższe odstępy od Tmin4 do przesunięcia snu (ostateczny czas narastania) u pacjentów z DSPD w porównaniu z grupą kontrolną.
Inne badania sugerują:
- nadwrażliwość na nocną stymulację foticzną u wybierz pacjentów z DSPD5
- upośledzone homeostatyczne procesy snu, ponieważ pacjenci z DSPD wykazują zmniejszoną zdolność do zapoczątkowania snu po ograniczeniu snu w porównaniu z grupą kontrolną.6
Ekstremalne „wieczorność”
Ze względu na ich skrajną, pozornie wrodzoną skłonność do przejścia na emeryturę i pojawiania się w stosunkowo późnych godzinach zegarowych (cecha „wieczorności”), pacjenci w wieku szkolnym z DSPD stanowią populację wysokiego ryzyka wystąpienia problematyczna senność. W ankiecie 612 uczniów szkół średnich 63%, którzy czuli, że potrzebują więcej snu w wieczory szkolne, wykazało silną preferencję dotyczącą wieczoru (jak oceniono w kwestionariuszu), w porównaniu z uczniami, którzy opisywali wystarczającą ilość snu7. zachorowalność psychiatryczna (w tym afektywna i pe zaburzenia psychiczne), zaburzenia psychospołeczne i słabe wyniki w nauce związane z tym schorzeniem.8-10
DSPD może dotyczyć 7% do 16% pacjentów zgłaszających się na bezsenność w klinikach medycyny snu11. powszechne wśród młodych kohort i według doniesień dotyka do 7% nastolatków w Stanach Zjednoczonych.12 Jego wysoka częstotliwość w tej grupie wiekowej może być patologiczną przesadą normalnej tendencji do opóźnionego snu i czuwania związanej z rozwojem pokwitania.13
Regulacja snu i czuwania
Koncepcyjnie, sen i czuwanie rządzą dwoma procesami:
- Homeostatyczny popęd do snu (proces S) jest proporcjonalny do czasu trwania ograniczenia snu i osiąga maksymalny poziom po około 40 godzinach.
- Regulacja okołodobowa (proces C) tworzy popęd dla czuwania, który w zmienny sposób przeciwstawia się procesowi S i zależy od wewnętrznych rytmów.14
Neurony jądra nadskrzyżowaniowego w podwzgórzu wywierają nadrzędną koordynację tego snu / rytm czuwania, wraz z innymi zmiennymi behawioralnymi i fizjologicznymi.15 Ponieważ typowy wewnętrzny okres jest nieco dłuższy niż 24 godziny, synchronizacja z 24-godzinnym dniem (porywanie) odbywa się za pomocą czynników środowiskowych (duchem czasu lub „dawców czasu”), najważniejszym z nich jest ekspozycja na lig ht.16