Wprowadzenie
Jedna czwarta wszystkich niedokrwiennych pociągnięcia (jedna piąta wszystkich pociągnięć) są typu lakunarnego.
- Zawały lakunarne to małe zawały (o średnicy 2–20 mm) głębokiej istoty białej mózgu, zwojów podstawnych lub moście, przypuszczalnie spowodowane niedrożnością pojedynczej małej tętnicy perforującej zaopatrującej podkorowe obszary mózgu.
- Chociaż podtyp udaru uznawany jest od ponad 50 lat, przyczyna udaru niedokrwiennego lakunarnego i czy różni się on od udaru niedokrwiennego kory mózgowej pozostaje przedmiotem dyskusji.
- Udar lakunarny nie jest łagodny; 30% pacjentów jest uzależnionych, a skąpe dane długoterminowe sugerują, że do 25% pacjentów ma drugi udar w ciągu 5 lat.
- Udar Lacuna jest spowodowany chorobą małych naczyń mózgowych (cSVD), terminem używanym w odniesieniu do różnych procesów patologicznych, które wpływają na małe naczynia mózgu. cSVD odgrywa kluczową rolę w lakunarnym zawale mózgu i krwotokach głębokich lub korowych. Oprócz osłabienia funkcji poznawczych i demencji, z cSVD często wiążą się również problemy z chodem.
Ten trzyminutowy film dobrze wprowadza temat
Klinicznie istotna anatomia
Zawały lakunarne definiuje się jako małe zmiany podkorowe o mniejszym rozmiarze średnicy większej niż 15 mm, spowodowane zamknięciem tętnicy penetrującej z dużej tętnicy mózgowej, najczęściej z kręgu Willisa. Te małe tętnice powstają pod ostrymi kątami z głównych naczyń i są anatomicznie podatne na zwężenie i okluzję. Inne powszechne źródła tych tętnic penetrujących obejmują tętnicę środkową mózgu i tętnicę podstawną. Aby uzyskać więcej informacji, zobacz Anatomia mózgu
Obraz przedstawia obracający się mózg, podwzgórze = kolor czerwony, ciało migdałowate = zielone, hipokamp / sklepienie = niebieski, most = złoty, przysadka mózgowa = różowy
Rozkład anatomiczny zespołów lakunarnych i zawałów występuje najczęściej w zwojach podstawy mózgu (gałka blada, skorupa, wzgórze i ogoniasta)
- Zwoje podkorowe.
- Pons,
- Subcortical struktury istoty białej (kapsuła wewnętrzna i korona promieniują).
- Te anatomiczne miejsca odpowiadają zmianom w tętnicach soczewkowatych, przedniej tętnicy naczyniówkowej, tętnicach wzgórzowo-czołowych, odgałęzieniach paramedycznych tętnicy podstawnej i tętnicy nawrotowej Heubnera z tętnicy mózgowej przedniej.
Zespoły Lacunar.
Opisano ponad 20 zespołów lakunarnych, ale najczęstsze z nich to: niedowład połowiczy ruchowy, udar czuciowy, niedowład połowiczy ataksja, udar czuciowo-ruchowy i dyzartria. zespół niezdarnej ręki
Epidemiologia
Amerykańskie badanie wykazało, że około 16% pierwszych udarów niedokrwiennych w Stanach Zjednoczonych to udary lakunarne, aw gminach Afroamerykanów zawały lakunarne stanowiły 22% pierwsze udary niedokrwienne.
Inne źródło podaje, że jedna czwarta wszystkich udarów niedokrwiennych (jedna piąta wszystkich udarów) to udary lakunarne.
Dane porównujące częstotliwość udarów lakunarnych wśród różne płcie, rasy i populacje na całym świecie nie są łatwo dostępne nieprzewidywalny. W jednym z badań przeprowadzonych w Japonii stwierdzono, że częstotliwość zawałów lakunarnych zmniejszyła się od lat 60. XX wieku z powodu bardziej agresywnej kontroli czynników ryzyka, głównie nadciśnienia tętniczego.
Mechanizm urazu / procesu patologicznego
Dr . Miller Fisher jako pierwszy opisał patologię tętnic pod lacunami w połowie XX wieku.
Patofizjologia zespołów lakunarnych jest nieodłącznie związana z 2 patologiami naczyniowymi tętnic penetrujących z głównych tętnic wewnątrzczaszkowych i zewnątrzczaszkowych:
- pogrubienie ośrodka powodujące zmniejszenie średnicy tętnicy
- niedrożność miejsca pochodzenia przez tworzenie się mikroateromy.
- Choroba okluzyjna jest wywoływana przez: przewlekłe nadciśnienie; cukrzyca i inne czynniki genetyczne. Powoduje to pogrubienie przyśrodkowe przez martwicę fibrynoidów, przerost mięśni gładkich i inne elementy tkanki łącznej, powodując okluzję w tych tętnicach penetrujących (powodując niewielki zawał w okolicy zaopatrywanej przez te małe naczynie).
- Krążenie oboczne w tych odległych obszarach mostu i podkorowego jest bardzo ograniczone i u tych pacjentów dotyczy to wielu naczyń penetrujących. Obszary zawału łączą się, tworząc podobne do jeziora obszary tkanki mózgowej po zawale / obrzęku.
- Uzdrowienie tej tkanki ostatecznie tworzy „lacunes”.
Prezentacja kliniczna
Najczęściej zespoły lakunarne dotykają osoby starsze z długotrwałym nadciśnieniem. W przeciwnym razie młodsi pacjenci z zespołami lakunarnymi mogą mieć zdiagnozowane rzadkie schorzenia genetyczne.
Prezentowana dolegliwość zwykle nie obejmuje objawów korowych, takich jak agnozja, afazja, zaniedbanie, apraksja lub hemianopsja.
Te zawały lakunarne zwykle powodują objawy w ciągu minut do godzin, ale mogą postępować wraz z przebiegiem jąkania.
Cechy kliniczne i wyniki badania fizykalnego zespołów lakunarnych są charakterystyczne dla tego typu zespołu lakunarnego. Pięć najczęstszych z nich to
- Czysty niedowład połowiczy ruchowy: osłabienie jednej strony ciała (twarzy, ramion i nóg) bez objawów korowych i czuciowych.
- Czysty udar czuciowy: jednostronne drętwienie twarzy, rąk i nóg bez objawów korowych i zaburzeń motorycznych. Wszystkie modalności sensoryczne zostaną upośledzone.
- Ataksyczny niedowład połowiczy: jednostronna ataksja kończyny i osłabienie, które jest nieproporcjonalne do deficytu siły / motoryczności. Możliwe, że inne objawy móżdżku po tej samej stronie, takie jak dyzartria, dysmetria i oczopląs, nie wykazują objawów korowych.
- Udar czuciowo-ruchowy: osłabienie i drętwienie twarzy, rąk i nóg bez objawów korowych.
- Zespół dyzartrii i niezdarnej ręki: jest to najmniej powszechny ze wszystkich zespołów lakunarnych – osłabienie twarzy, dyzartria, dysfagia i dysmetria / niezdarność jednej kończyny górnej.
Diagnostyka Procedury
Wstępna ocena podejrzenia udaru lakunarnego obejmuje obrazowanie mózgu za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego mózgu. Ponieważ małe tętnice perforujące są trudne do uwidocznienia za pomocą CTA i MRA, rozpoznanie ustala się, dopasowując cechy kliniczne pacjenta do małego, niekorowego zawału widocznego w TK / MRI. Wstępna TK / MRI jest również przydatna w wykluczaniu stanów zagrażających życiu, takich jak krwotok śródmózgowy lub przepuklina.
Zwykle rejestrowanie historii nadciśnienia lub cukrzycy w wywiadzie i dopasowanie do objawów klinicznych i ostrego niedokrwienia w obrazowaniu mózgu jest wszystko, co jest potrzebne do rozpoznania zawałów lakunarnych. Jeśli klient jest młodszy, uzasadnione jest dalsze badanie.
Postępowanie / interwencje
Ostre leczenie zawału lakunarnego jest podobne do ostrego udaru niedokrwiennego.
Pacjenci z zawałem lakunarnym są leczeni i obserwowani przez zespół opieki, w tym
- Neurolog
- Lekarz fizyk i rehabilitant
- fizjoterapeuci, zawodowi i socjoterapeuci
W warunkach ambulatoryjnych neurolog może leczyć deficyty neurologiczne, takie jak ataksja i niedowład połowiczy ruchowy, za pomocą środków zwiotczających mięśnie, takich jak baklofen, tyzanidyna i / lub botoks.
Działania profilaktyczne obejmujące intensywną terapię hipotensyjną, leczenie dużymi dawkami statyn i ścisłą kontrolę poziomu cukru we krwi należy rozpocząć natychmiast po wystąpieniu niedokrwienia lakunarnego.
Ambulatoryjną terapię rehabilitacyjną należy kontynuować do momentu, gdy funkcja neurologiczna pacjenta będzie mogła powrócić do poziomu wyjściowego sprzed zawału.
Ten 7-minutowy film ładnie podsumowuje udary Lacuna
Diagnostyka różnicowa
Obejmuje między innymi
- udary niedokrwienne dużych naczyń (najczęściej w obszarze tętnicy środkowej mózgu)
- krwotoki wewnątrzczaszkowe (krwawienia podpajęczynówkowe, podtwardówkowe, śródmózgowe)
- napady,
- powikłane epizody migreny.
Rokowanie
Krótkoterminowe rokowanie w przypadku zawału lakunarnego jest lepsze niż inne zawały spowodowane innymi mechanizmami udaru. Liczne populacyjne badania epidemiologiczne dotyczące zawałów lakunarnych wykazały znacznie lepszą przeżywalność wśród pacjentów, którzy cierpieli na zawały lakunarne w porównaniu z tymi, którzy cierpieli na zawały inne niż lakunarne. (Śmiertelność przypadków 0% do 3% w pierwszym miesiącu i 3% do 9 % w pierwszym roku, w porównaniu z odpowiednio 14% i 28%).