Reageer op dit artikel
Jason, 16 jaar, heeft gedurende 2 jaar moeite met slaapinitiatie gehad jaar. Hij beschrijft hoe hij op schoolavonden om 22.30 uur naar bed gaat, maar niet eerder dan middernacht in slaap valt en meestal na 1.30 uur. Hij ontkent bijdragen van een actieve geest of omgevingsstoringen, en zijn slaapkamer bevat geen tv, computer of andere media-apparaten. Hij slaapt niet beter met een verandering in de omgeving. Hij ontkent alomtegenwoordige symptomen van een slecht humeur en gelooft dat zijn gemoedstoestand voornamelijk afhangt op zijn vermogen om voldoende slaap te krijgen.
Eenmaal slapend geniet Jason over het algemeen van een goede slaapconsolidering tot hij om 6.30 uur moet opstaan.Zijn moeder maakt hem met moeite wakker, omdat hij vaak door zijn alarm heen slaapt. Hij slaapt ongeveer 5 uur per nacht tijdens de schoolweek, onderschrijft verminderde concentratie, en dommelt vaak tijdens zijn eerste lessen. Als hij thuiskomt van school, vindt hij het erg moeilijk om een dutje te weerstaan.
In het weekend gaat om 1 uur s ochtends of later met pensioen en valt doorgaans binnen 30 minuten in slaap. Hij wordt meestal s middags wakker, maar kan pas om 16.30 uur slapen. In het weekend voelt hij zich wat frisser en omschrijft zijn humeur dan als verbeterd. Tijdens een recente voorjaarsvakantie , voelde hij zich veel beter als hij zoveel mocht slapen als hij wilde.
Vertraagde slaapfase-stoornis (DSPD) – gekenmerkt door een pathologische nachtbraker circadiane voorkeur – komt het meest voor bij adolescenten en wordt geassocieerd met met psychiatrische morbiditeit, psychosociale beperkingen en slechte academische prestaties. Een juiste identificatie van de aandoening kan worden verbeterd met een verscheidenheid aan beoordelingsinstrumenten, en een succesvolle behandeling vereist een bewustzijn van potentiële endogene en exogene bijdragers.
Dit artikel beschrijft wat er bekend is over DSPD en gebruikt het casusvoorbeeld om te illustreren diagnostische beoordeling en behandelingskeuzes. Intrigerende gegevens ondersteunen verschillende pathofysiologische verklaringen voor DSPD (kader 1). 1-6 Het vergemakkelijken van de aanpassing van de fysiologische klokken van patiënten is het algemene doel bij het behandelen van DSPD.
Kader 1
Bij personen die normaal worden meegesleept in de licht / donker-cyclus, worden circadiane ritmes:
- vertraagd door avondblootstelling aan helder licht (≥ 2500 lux) voorafgaand aan het kernlichaam temperatuur minimum (Tmin)
- geavanceerd door blootstelling aan ochtendlicht na de Tmin.1
Deze tegengestelde effecten stemmen de meeste mensen af op de licht / donker-cyclus, met slaap en waakzaamheid optreden volgens een conventioneel schema. Personen met een vertraagde slaapfase-stoornis (DSPD) leven in een vertraagde fase die vooruitgang weerstaat en onverenigbaar is met hun persoonlijke en sociale verplichtingen.
Er zijn theorieën voorgesteld, maar de etiologie van de DSPD is niet volledig verklaard. Getroffen adolescenten kunnen een extreme circadiane voorkeur vertonen. Casusrapporten beschrijven ook DSPD die opduikt na traumatisch hersenletsel.2
Intrigerend bewijs ondersteunt verschillende pathofysiologische verklaringen voor DSPD. Een abnormaal lange intrinsieke circadiane periode (> 25 uur) werd onlangs aangetoond tijdens tijdelijke isolatie bij 1 persoon met DSPD.3 Zowel dit casusrapport als gecontroleerde studies beschrijven afwijkingen van de verwachte relatie tussen de slaap / wake-cyclus en fysiologische circadiane markers. Het meest consistent beschreven zijn langere intervallen van Tmin4 tot slaapoffset (uiteindelijke stijgtijd) bij DSPD-patiënten in vergelijking met controles.
Ander onderzoek suggereert:
- overgevoeligheid voor nachtelijke fotische stimulatie in geselecteerde DSPD-patiënten5
- gestoorde homeostatische slaapprocessen, aangezien DSPD-patiënten een verminderd vermogen vertonen om in slaap te vallen na slaapbeperking, vergeleken met controles.6
Extreem avondheid
Vanwege hun extreme schijnbaar aangeboren voorkeur om met pensioen te gaan en op relatief late klokuren op te komen (een eigenschap van avondheid), vormen schoolgaande patiënten met DSPD een hoogrisicopopulatie voor problematische slaperigheid. In een enquête onder 612 middelbare scholieren vertoonde de 63% die vond dat ze meer slaap nodig hadden op schoolavonden een sterke voorkeur voor avondgang (zoals beoordeeld door een vragenlijst), vergeleken met leerlingen die beschreven dat ze voldoende slaap moesten krijgen.7 Andere studies hebben aangetoond psychiatrische morbiditeit (inclusief affectieve en pe rsonaliteitsstoornissen), psychosociale stoornissen en slechte academische prestaties die verband houden met de aandoening.8-10
DSPD kan 7% tot 16% van de patiënten met slapeloosheidsklachten in slaapgeneesklinieken treffen.11 De aandoening lijkt het meest komt vaak voor bij jonge cohorten en er is gerapporteerd dat het tot 7% van de adolescenten in de Verenigde Staten treft.12 De hoge frequentie ervan in deze leeftijdsgroep kan een pathologische overdrijving zijn van de normale neiging tot vertraagde timing van slaap en waakzaamheid in verband met puberale ontwikkeling. 13
Slaap- en waakregulatie
Conceptueel regelen 2 processen slaap en waakzaamheid:
- De homeostatische drang om te slapen (proces S) is evenredig met de duur van de slaapbeperking en wordt maximaal na ongeveer 40 uur.
- Circadiane regulatie (proces C) creëert een drang tot waakzaamheid die proces S variabel tegenwerkt en afhangt van intrinsieke ritmes.14
Neuronen van de suprachiasmatische kern in de hypothalamus oefenen meestercoördinatie van deze slaap uit / wake-ritme, samen met andere gedrags- en fysiologische variabelen.15 Omdat de typische intrinsieke periode iets langer is dan 24 uur, wordt synchronisatie met de 24-urige dag (meesleuren) bereikt door omgevingsinputs (zeitgebers of tijdgevers), de belangrijkste daarvan is blootstelling aan lig ht.16