De relatie tussen pijn en hypertensie is potentieel van groot pathofysiologisch en klinisch belang, maar wordt slecht begrepen. De perceptie van acute pijn speelt aanvankelijk een adaptieve rol, wat resulteert in het voorkomen van weefselschade. Het gevolg van oplopende nociceptie is de rekrutering van segmentale spinale reflexen via de fysiologische neuronale verbindingen. In verhouding tot de omvang en de duur van de stimulus, veroorzaken deze spinale reflexen de activering van het sympathische zenuwstelsel, waardoor de perifere weerstand, hartslag en slagvolume toenemen. De respons omvat ook het neuro-endocriene systeem, en in het bijzonder de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as, naast verdere activering van het sympathische systeem door de bijnieren. Evenredig met een verhoging van de bloeddruk in rust is er echter een eigentijdse en progressieve afname van de gevoeligheid voor acute pijn, wat zou kunnen resulteren in een neiging om de opwindingsniveaus te herstellen in aanwezigheid van pijnlijke stimuli. Het pathofysiologische patroon is significant verschillend in de setting van chronische pijn, waarin de adaptieve relatie tussen bloeddruk en pijngevoeligheid substantieel wordt omgekeerd. Het verband tussen acute of chronische pijn en cardiovasculaire veranderingen wordt observatief ondersteund, maar een deel van dit indirecte bewijs wordt bevestigd door experimentele modellen en studies bij mensen. Het pijnregulerende proces en de functionele interactie tussen cardiovasculaire en pijnregulerende systemen worden kort besproken. Verschillende verkregen gegevens worden beschreven, samen met hun mogelijke klinische implicaties.