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Jason, 16 anni, ha avuto difficoltà con linizio del sonno per 2 anni. Descrive di andare a letto alle 22:30 nelle serate scolastiche ma di addormentarsi non prima di mezzanotte e di solito dopo l1: 30. Nega il contributo di una “mente attiva” o di disturbi ambientali e la sua camera da letto non contiene TV, computer o altri dispositivi multimediali. Non dorme meglio con un cambiamento nellambiente. Nega i pervasivi sintomi di umore basso e crede che il suo umore dipenda prevalentemente sulla sua capacità di ottenere un sonno sufficiente.
Una volta addormentato, Jason generalmente gode di un buon consolidamento del sonno fino a quando non deve alzarsi alle 6:30 del mattino. Sua madre lo sveglia con difficoltà, poiché spesso dorme grazie alla sua sveglia. Dorme circa 5 ore di notte durante la settimana scolastica, sostiene una ridotta concentrazione e spesso sonnecchia durante le prime lezioni. Quando torna a casa da scuola, trova molto difficile resistere ai sonnellini.
Nei fine settimana lui va in pensione all1 del mattino o più tardi e in genere si addormenta entro 30 minuti. Di solito si sveglia a mezzogiorno ma può dormire fino alle 16:30. Si sente leggermente più riposato nei fine settimana e descrive il suo umore come migliorato. Durante una recente pausa primaverile , si sentiva molto meglio quando gli veniva permesso di dormire quanto voleva.
Il disturbo della fase del sonno ritardato (DSPD), caratterizzato da una preferenza circadiana patologica del “nottambulo”, è visto più comunemente negli adolescenti ed è associato con morbilità psichiatrica, menomazione psicosociale e scarso rendimento scolastico. La corretta identificazione della condizione può essere migliorata con una varietà di strumenti di valutazione e un trattamento efficace richiede la consapevolezza dei potenziali contributori endogeni ed esogeni.
Questo articolo descrive ciò che è noto sulla DSPD e utilizza lesempio del caso per illustrare valutazione diagnostica e scelte terapeutiche. Dati intriganti supportano varie spiegazioni fisiopatologiche per DSPD (Box 1) .1-6 Facilitare la regolazione degli orologi fisiologici dei pazienti è lobiettivo generale nella gestione del DSPD.
Box 1
Negli individui normalmente coinvolti nel ciclo luce / buio, i ritmi circadiani sono:
- ritardati dallesposizione serale alla luce intensa (≥ 2.500 lux) prima del nucleo del corpo temperatura minima (Tmin)
- avanzata dallesposizione alla luce del mattino dopo Tmin.1
Questi effetti opposti sintonizzano la maggior parte delle persone con il ciclo luce / buio, con il sonno e la veglia che si verificano su un programma convenzionale. Le persone con disturbo della fase del sonno ritardato (DSPD) vivono in una fase ritardata che resiste allavanzamento ed è incompatibile con i loro obblighi personali e sociali.
Sono state proposte teorie, ma leziologia del DSPD non è stata completamente spiegata. Gli adolescenti affetti possono mostrare un estremo nella preferenza circadiana. I case report descrivono anche la DSPD che emerge dopo una lesione cerebrale traumatica.2
Evidenze intriganti supportano varie spiegazioni fisiopatologiche per la DSPD. Un periodo circadiano intrinsecamente lungo (> 25 ore) è stato recentemente dimostrato durante lisolamento temporale in 1 individuo con DSPD.3 Sia questo caso clinico che gli studi controllati descrivono deviazioni dalle relazioni attese tra il sonno / ciclo di veglia e marker circadiani fisiologici. Descritti in modo più coerente sono intervalli più lunghi da Tmin4 alloffset del sonno (tempo di salita finale) nei pazienti con DSPD rispetto ai controlli.
Altre ricerche suggeriscono:
- ipersensibilità alla stimolazione fotica notturna in selezionare pazienti con DSPD5
- processi di sonno omeostatici compromessi, poiché i pazienti con DSPD mostrano una ridotta capacità di iniziare il sonno dopo la restrizione del sonno, rispetto ai controlli.6
Estremo “serenità”
A causa della loro estrema preferenza apparentemente innata di andare in pensione e presentarsi a ore relativamente tarde (un tratto di “serenità”), i pazienti in età scolare con DSPD rappresentano una popolazione ad alto rischio di sonnolenza problematica. In un sondaggio condotto su 612 studenti delle scuole superiori, il 63% che sentiva di aver bisogno di dormire di più durante le notti scolastiche ha mostrato una forte preferenza per la sera (come valutato dal questionario), rispetto agli studenti che hanno descritto di dormire a sufficienza.7 Altri studi hanno rivelato morbilità psichiatrica (inclusi affettiva e pe disturbi della personalità), disturbi psicosociali e scarso rendimento scolastico associati alla condizione. 8-10
Il DSPD può colpire dal 7% al 16% dei pazienti che presentano disturbi di insonnia nelle cliniche di medicina del sonno.11 La condizione appare più comune tra i giovani coorti ed è stato segnalato che colpisce fino al 7% degli adolescenti negli Stati Uniti.12 La sua alta frequenza in questo gruppo di età può essere unesagerazione patologica della normale tendenza a ritardi nei tempi di sonno e veglia legati allo sviluppo puberale.13
Regolazione del sonno e della veglia
Concettualmente, 2 processi governano il sonno e la veglia:
- La spinta omeostatica al sonno (processo S) è proporzionale alla durata della restrizione del sonno e diventa massima a circa 40 ore.
- La regolazione circadiana (processo C) crea una spinta alla veglia che si oppone in modo variabile al processo S e dipende dai ritmi intrinseci.14
I neuroni del nucleo soprachiasmatico nellipotalamo esercitano la coordinazione principale di questo sonno / ritmo di veglia, insieme ad altre variabili comportamentali e fisiologiche.15 Poiché il periodo intrinseco tipico è leggermente più lungo di 24 ore, la sincronizzazione con il giorno di 24 ore (trascinamento) è ottenuta da input ambientali (zeitgebers, o “generatori di tempo”) il più importante dei quali è lesposizione a lig ht.16