Rigor Mortis (Norsk)

Definisjon

Rigor mortis er et av dødsstadiene der kjemiske endringer som påvirker muskelfiberelastisiteten forårsaker musklene å stivne. En indikasjon på dødstidspunktet i rettsmedisin, begynner rigor mortis vanligvis to til tre timer etter døden og presenterer i henhold til kroppens posisjon ved rigor mortis debut.

Hvor lang tid varer Rigor Mortis Last?

Hvor lenge rigor mortis varer er av ekstrem betydning for rettsmedisinske forskere som ser etter en dødstid eller et postmortem intervall (PMI) når de studerer kroppen eller obduksjonsrapporten. Dette er fordi det vanlige mønsteret for rigor mortis er mulig å spore i tide. Likevel kan visse faktorer som dødsårsaken, temperaturen i kroppen eller omgivelsene, tidligere nivåer av kondisjon og muskelmasse, narkotikamisbruk, infeksjon og tilgjengeligheten av næringsstoffer og ATP umiddelbart før døden drastisk forkorte eller forlenge disse tidene. Én medisinsk rapport avslørte streng mortis-utbrudd og ikke kadaverisk krampe som nevnt senere i denne artikkelen, for å skje innen to minutter etter kardiorespiratorisk arrest.

De fleste lærebøker rapporterer at de fleste tilfeller av streng mortis begynner mellom to til tre timer etter døden. I løpet av de følgende tolv timene begynte rigor mortis å utvikle seg når myofibril kjemiske endringer spredte seg i alle muskler. Alle muskeltyper – hjerte, skjelett og glatt – inneholder aktin og myosin, og alle påvirkes derfor i løpet av rigor mortis. Maksimal rigor mortis kan fortsette hvor som helst mellom 18 og 36 timer. Når de neste timene går – noen ganger dager – slites disse effektene. Muskler mister stivhet i samme rekkefølge som de vises i løpet av de neste 24 – 50 timene.

Rigor mortis blir enda mer uttalt hvis denne naturlige kursen brytes. Hvis for eksempel et legeme flyttes fra sin opprinnelige posisjon under den naturlige utviklingen av rigor mortis, kan mer betydelig stivhet være resultatet. Dette er en veldig nyttig indikasjon for rettsmedisinske forskere som ser etter bevis på drap eller drap der et lik muligens er flyttet fra åstedet etter døden.

Populært på TV: Rettsmedisinsk undersøkelse

Hos fag som går bort når de er i en veldig lav fysisk tilstand – vanligvis veldig undervektige og underernærte individer – rigor mortis kan sette seg mye raskere. Muskelelastisitet er avhengig av en energikilde i form av adenosintrifosfat (ATP), men mengden ATP som er lagret i musklene, er bare i stand til å opprettholde noen få sekunders muskelsammentrekning. Når døden har funnet sted, stopper ATP-syntese, men tilgjengelige ressurser blir fortært. Hvor lave nivåer av ATP er tilstede, enten gjennom tid eller fravær av ATP, forårsaker ATP-manglende tilgjengelighet og det sure miljøet i en død kropp på grunn av melkesyreproduksjon at muskelkontraherende proteiner actin og myosin binder seg sammen og danner en gel- som substans.

Rigor mortis starter når ATP-nivåer er omtrent 85% av et normalt, sunt nivå. Hos forsøkspersoner som før døden ikke var i stand til å produsere normale nivåer av ATP verken gjennom underernæring eller andre lidelser som Huntingdons sykdom, vil rigor mortis utvikle seg raskere. Hos de med høy muskelmasse eller høy ATP-produksjon og overføringshastigheter som aktiv overvekt, kan frekvenser vanligvis forventes å avta. Adenosintrifosfatnivåer på 15% indikerer maksimal strenghet.

Det har blitt antydet at noen kropper ikke gjennomgår prosessen med rigor mortis i det hele tatt. Denne ideen skyldes rapporter om manglende stivhet i timene hvor det forventes streng mortis. Ettersom den kjemiske nedbrytningen av aktin og myosin er uunngåelig etter døden, godtas ikke disse rapportene som bevis på fraværet av rigor mortis. I stedet er det vist at fagene i disse rapportene ofte var veldig små barn og babyer med ekstremt lav muskelmasse. Rigor mortis ville ha vært tilstede hos disse individene, men den taktile metoden for å måle stivhet etter døden – manuelt bøye leddene og evaluere motstandsnivåene – ga resultater som ikke pekte på en rigor mortis-tilstand. Med andre ord kan unge lemmer bøyes med liten eller ingen motstand på grunn av lav muskelmasse. Påstandene om rigor mortis fravær aksepteres derfor ikke i det vitenskapelige samfunnet.

Rigor Mortis Stages

Trinnet for rigor mortis er tredje i en ordnet gruppe postmortem faser kjent som stadiene av død. Tidsskalaen en kropp trenger for å dekomponere fullstendig, avhenger av dens anatomi før døden, fysiologien og det omkringliggende miljøet både på tidspunktet for døden og etterpå.

Rigor mortis følger trinnene henholdsvis blek mortis og algor mortis og går foran livor mortis.En full beskrivelse av disse stadiene fortsetter nedenfor.

Dødsstadiene

Dødsstadiene overlapper ofte. Pallor mortis oppnås vanligvis innen tretti minutter etter døden. Kroppskjøling (algor mortis) starter i løpet av denne tiden og fortsetter til kroppen har samme temperatur som den omgivende luften – hvor som helst opptil seks timer etter døden. Muskelavstivning (rigor mortis) begynner vanligvis innen en til to timer etter at en person har dødd og vil fortsette i flere dager. Livor mortis begynner omtrent samtidig og krever omtrent åtte timer for å komme seg til en maksimal tilstand. Autolyse eller celledød starter også fra det øyeblikket celledød oppstår og fortsetter gjennom det ferske dekomponeringsstadiet; andre tidlige nedbrytningsfaser er også til stede. Alle disse tidsskalaene avhenger sterkt av personens fysiologi og anatomi og deres nærmeste miljø.

Pallor Mortis

Pallor mortis eller postmortem blekhet er resultatet av mangel på kapillær sirkulasjon en gang døden har funnet sted og skjer nesten umiddelbart. Dette betyr at blek mortis ikke er en god indikasjon på dødstidspunktet, da kroppene ofte blir oppdaget i en senere periode.

Dødsprosessen begynner på det som kalles somatisk død. Dette er opphør av kardiopulmonal aktivitet og påfølgende hjernedød. Når den somatiske døden har funnet sted, går oksygentilførselen tom og alle cellene dør. Dette kalles cellulær død.

Pallor mortis følger med stopp av kardiopulmonal aktivitet og hjernedød. Imidlertid er en av de tidligste indikasjonene på død i kliniske omgivelser utseendet til retinal vaskulær segmentering ved oftalmoskopi der sirkulasjonsavbrudd i netthinnen skjer ved begynnelsen av de siste stadiene av fargeprosessen. Dette forklarer blindhet før døden.

En grad av blek mortis kan skilles uansett hudfarge. Jo mørkere huden er, jo svakere blir effekten, men hudtonen blir blekere i enhver nylig død organisme. På bildet nedenfor gir forskjellen mellom en normal hånd og hånden til en person med anemi en god ide om hvordan fargen på huden på scenen av blek mortis kan se ut.

Sammenligning av hudfarge for hånd

Algor Mortis

Den andre fasen av døden er algor mortis eller kjøling av kroppen. En kropp vil naturlig avkjøles de neste to til tre timene, selv om variablene knyttet til hvor sakte eller hvor raskt en kropp avkjøles er flere. Kroppen forblir blek. Dette skjer på grunn av mangel på blodsirkulasjon, men blodsamling kan begynne å gi en litt mørkere hudfarge på de laveste punktene i kroppen i forhold til gravitasjonskrefter.

Under algor mortis senker kroppstemperaturen for å matche omgivelsene og fortsetter i omtrent seks timer etter døden. Kjølehastigheten er avhengig av forskjellen i kroppstemperatur og omgivelsestemperatur. Denne hastigheten økes i vann, der kroppen er naken, og i fravær av store mengder fettvev. Dette betyr at en overvekt, påkledd kropp vil kjøle seg ned i en lavere hastighet enn en naken, tynn kropp i et lignende miljø.

Rigor Mortis

Rigor mortis, som allerede nevnt, er dødelig stivhet på grunn av ATP-uttømming og melkesyreoppbygging som danner gelignende aktinmyosebindinger og holder kroppen i en viss posisjon i opptil femti timer etter døden.

Tidligere til rigor mortis er muskler slappe . Denne slappheten kommer tilbake etter at rigor mortis-fasen er avsluttet. De første musklene som er synlig påvirket av rigor mortis er øyelokk, ansikts- og kjeve muskler. Dette er mindre muskler enn de i armene, bena og kofferten. Til slutt starter nedbrytningen av enzymer av aktin- og myosinbindingssteder de siste timene med rigor mortis, sekundær, permanent muskel-slapphet.

Livor Mortis

Livor mortis eller postmortem hypostasis indikerer pooling av blod i blodkarene i henhold til tyngdekreftene. Dette resulterer i mørkere hud i de lavest posisjonerte vevene, vanligvis på baksiden av hodet, skuldrene, kvisen og lemmer når døden oppstår i liggende stilling.

Livor mortis begynner omtrent en time post mortem og utvikler i løpet av tre til fire timer. Etter åtte timer etter dødsfallet har livor mortis utviklet seg til sin maksimale tilstand. Livor mortis er av ekstrem bruk for rettsmedisinske forskere, da lyshet – hudforandringer forbundet med blodsammenslåing når sirkulasjonen har stoppet – er en fast enhet. Selv ved omplassering eller flytting av kroppen vil indikasjoner på dens opprinnelige posisjon forbli.

Nedbrytning

Nedbrytning involverer to forskjellige prosesser – autolyse og forråtnelse. Autolyse begynner umiddelbart etter celledød når celler begynner å lekke enzymer.Denne prosessen er ikke synlig for øyet og glemmes derfor ofte i dødsfaselister, erstattet av den synlige nedbrytningsprosessen med forråtnelse.

Nedbrytning følger også en rekkefølge av trinn. Disse er friske, oppblåste, forfall, etter forfall og tørre. En avtalt gruppe nedbrytningstrinn er ennå ikke blitt enige om i vitenskapelig forskning. Det er også umulig å ta hensyn til rekkevidden av indre og eksterne faktorer som påvirker hastighetene og utseendet til nedbrytningen.

Autolyse er tilstede under det ferske nedbrytningsstadiet som begynner ved celledød. Frisk nedbrytning varer til rundt to timer etter døden mens celler, sultet av oksygen, dør og mister strukturen – en mekanisme som oppstår på grunn av opphopning av melkesyre i vevet. Når cellestrukturen bryter sammen, lekker enzymene i omkringliggende vev. Inne i fordøyelseskanalen begynner fortsatt levende bakterier å konsumere de myke organene.

Etter autolyse kommer forråtnelse som beskriver oppblåsthet, forfall og tørr nedbrytningstrinn. Oppblåsthetstiden begynner etter at døde celler har brutt sammen og er et av de første synlige tegnene på nedbrytningsprosessen. Bakteriene i kroppen produserer gasser som det ikke pustende liket ikke kan diffundere. Tungen og øynene kan stikke ut og lukten av døden blir merkbar. Oppblåsthet begynner vanligvis rundt andre dag etter døden og fortsetter i ytterligere fem til seks dager.

Forfallfasen fortsetter fra slutten av oppblåsthet og varer i omtrent elleve dager. Bakteriproduserte gasser slipper unna og skaper en sterk, skitten lukt som er attraktiv for nedbrytere. Liket får et vått utseende når væsker renner gjennom åpninger og porer. Inne i kroppen er organene godt nedbrutt, og hjelper til med å produsere de nevnte væskene.

Etterråte begynner rundt tiende til tolvte dagers dødsfall. Der insekter, sopp og bakterier er til stede, som i eller på jorda, vil mesteparten av kjøttet ha blitt fortært eller blir spaltet av dette punktet. Dette er grunnen til at dette stadiet noen ganger blir referert til som skjelettdannelse.

Til slutt innebærer nedbrenning av tørre trinn som begynner omtrent tre til fire uker etter døden nedbrytning av tørre rester, vanligvis bein, brusk og dehydrert hud. Noen produkter som fettvev eller lik voks sammensatt av fettsyrer kan trenge lang tid å bryte ned.

Hva forårsaker rigor mortis?

Rigor mortis forårsaker krever forståelse av muskelsammentrekning. mekanismer i den levende organismen.

Når handlingspotensialer som sendes via nervene når målmuskulaturen, frigjøres kalsiumioner fra tverrgående muskelrør som utgjør en del av det sarkoplasmatiske retikulumet. Det sarkoplasmatiske retikulumet som omgir hver myofibril i en muskelfiber er ansvarlig for kalsiumionkonsentrasjonen i muskelfiberen. I en hvilende muskelfiber er cytosolen praktisk talt fri for kalsiumioner ettersom det sarkoplasmatiske retikulumet sekvestrer dem bort, og binder dem til et protein som kalles calsequestrin. Det er mer calsequestrin i hurtigkontraherende muskelfibre enn i langsomt kontraherende fibre.

Når en impuls sendes av nervesystemet for å be en muskelfiber om å trekke seg sammen, tverrgående rør som beveger seg fra overflaten av hver fiber fremover denne impulsen når tubuli kommer nær det sarkoplasmatiske retikulumet. I nærvær av et slikt signal vil ethvert område av det sarkoplasmatiske retikulumet nær tverrrøret frigjøre kalsiumioner.

De frigjorte kalsiumionene får troponin og tropomyosin til å bevege seg langs muskelfilamentet; denne handlingen initierer muskelsammentrekning. Etter at muskelen har trukket seg sammen (og i fravær av ytterligere signaler fra nervesystemet), brytes den resterende signal neurotransmitteren, acetylkolin, ned av acetylkolinesterase.

SERCA-pumpen (sarkoplasmatisk endoplasmatisk retikulær kalsium ATPase-pumpe) stopper frigjør kalsiumioner og sekvestrer dem til karanteneområder i det sarkoplasmatiske retikulumet. Mangelen på tilgjengelige kalsiumioner blokkerer bevegelsen til myosin, og muskelen er i stand til å slappe av. Bare konstante nervesystemsignaler kan holde en muskel sammentrukket i en lengre periode i den levende kroppen. Hos de døde er ingen nervesystemsignaler til stede på grunn av hjernedød, og muskelsammentrekning er da bare et resultat av kjemisk ubalanse.

Som det fulle navnet antyder, krever en SERCA-pumpe rikelig ATP. Etter døden slutter all metabolsk aktivitet å fungere, og ATP produseres ikke lenger. Dette fører til permanent forhøyede kalsiumionnivåer i sarkomeren og ingen sekvestreringsmekanisme. SERCA-pumpen kan derfor ikke fjerne dem. Resultatet av dette er vedvarende sammentrekning eller rigor mortis.

Hva er kadaverspasme?

En kadaverspasme er ganske sjelden.Når rigor mortis begynner med en ekstremt akselerert hastighet, blir den omdøpt til kadaverspasme, øyeblikkelig rigor, postmortem spasm eller kataleptisk stivhet. Den kadaveriske spasmen oppstår i fravær av primær muskel slapphet og er oftest oppstått i dødsfall som involverer alvorlig fysisk og / eller følelsesmessig stress.

En kadaverspasme påvirker vanligvis en enkelt gruppe muskler som de av en lem eller hånd. Kadaverisk krampe er sannsynligvis et resultat av kombinasjonen av neurogene mekanismer og høy muskelspenning rett før døden. Eksempler inkluderer lik som tetter grep om våpen eller forsvarsobjekter, gresstrå og dyrebare eiendeler. Kadaverspasmer er vanligst i voldelige situasjoner som krigs- og slagsmålsscenarier, og dødsmetoder som fall, drukning og flyulykker.

Quiz

1. En veldig overvektig, godt næret kropp forventes vanligvis å:
A. Vis tidligere tegn på rigor mortis
B. Vis tidligere tegn på algor mortis
C. Vis senere tegn på rigor mortis
D. Vis ingen tegn på algor mortis

Svar på spørsmål nr. 1
C er riktig. Jo flere næringsstoffer som er tilgjengelige i kroppen like før døden inntreffer, betyr at tilgjengeligheten av ATP er høyere hos overvektige mennesker. I kombinasjon med høyere grad av ATP-overføring hos sykelig overvektige pasienter via en økning i kreatinkinasehastighet og en muskelmasse som må være tilstrekkelig til å transportere tunge rammer, ville tegn på streng mortis vises senere i overvekt enn i undervektige eller underernærte grupper. / div>

2. Hvilken er riktig rekkefølge av disse fire dødsstadiene?
A. Algor mortis, rigor mortis, pallor mortis, livor mortis
B. Pallor mortis, rigor mortis, livor mortis, algor mortis
C. Algor mortis, livor mortis, rigor mortis, pallor mortis
D. Pallor mortis, algor mortis, rigor mortis, livor mortis

Svar på spørsmål # 2
D er riktig. Mens antall dødsstadier og deres kategorisering fremdeles er under diskusjon, er alle vitenskapelige samfunn enige om disse fire stadier av død: henholdsvis blekhet, algor, strenghet og livor mortis.

3. SERCA står for:
A. Sarkoplasmatisk endoplasmatisk retikulært kalsium ATP
B. Sarkoplasmatisk endoretikulært kalsium ATPase
C. Sarkoplasmatisk endotelial retikulær kalsium ATP
D. Sarkoplasmatisk endoplasmatisk retikulært kalsium ATPase

Svar på spørsmål nr. 3
D er riktig. Ettersom SERCA-pumpen krever energi i form av ATP, må den bruke enzymet ATPase for å bryte ned ATP til ADP og dermed frigjøre energi fra brudd på fosfatbindingen.

4. Hvilket av følgende er et bindingsprotein som finnes i endoplasmatisk retikulum
A. Calsequestrin
B. Calsyntenin
C. Synaptotagmin
D. Calretinin

Svar på spørsmål nr. 4
A er riktig. Alle fire svarene refererer til kalsiumbindende proteiner i menneskekroppen. Imidlertid er sekvestreringsvirkningen til et av disse fire navngitte bindingsproteinene – calsequestrin – spesifikk for det endoplasmatiske retikulumet.

5. Hvilken syre er ansvarlig for den lave pH i en kadaver?
A. Eddiksyre
B. Melkesyre
C. Magesyre
D. Glutaminsyre

Svar på spørsmål nr. 5
B er riktig. Melkesyre produseres fra pyruvat av laktatdehydrogenase via anaerob glykolyse i skjelettmuskulatur, lever og røde blodlegemer når det ikke er tilstrekkelig oksygen til at pyruvat kan komme inn i sitronsyresyklusen.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *