Kommentar til denne artikkelen
Jason, 16 år, har hatt problemer med søvninitiering i 2 år. Han beskriver å legge seg klokken 22.30 på skolekvelder, men sovne ikke før midnatt og vanligvis etter kl. Han benekter bidrag fra et «aktivt sinn» eller miljøforstyrrelser, og soverommet hans inneholder ingen TV, datamaskiner eller andre medieenheter. Han sover ikke bedre med en endring i miljøet. Han benekter gjennomgripende symptomer på lavt humør og mener at humøret hovedsakelig henger på sin evne til å oppnå tilstrekkelig søvn.
Når Jason først er sovende, har han god søvnkonsolidering til han trenger å oppstå klokka 06. Moren vekker ham med vanskeligheter, da han ofte sover gjennom alarmen. Han sover omtrent 5 timer nattlig i løpet av skoleuken, støtter nedsatt konsentrasjon og dør ofte i løpet av de første klassene. Når han kommer hjem fra skolen, synes han det er veldig vanskelig å motstå lur.
I helgene går av med pensjon klokken 1 eller senere, og sovner vanligvis innen 30 minutter. Han våkner vanligvis ved middagstid, men kan sove så sent som kl. 16.30. Han føler seg litt mer uthvilt i helgene og beskriver humøret da som forbedret. I løpet av en nylig vårferie , han følte seg mye bedre når han fikk sove så mye som han ville.
Forsinket søvnfaseforstyrrelse (DSPD) – karakterisert av en patologisk «nattugle» døgnpreferanse – ses mest hos ungdommer og er assosiert med psykiatrisk sykdom, psykososial svekkelse og dårlig akademisk ytelse. Riktig identifisering av tilstanden kan forbedres med en rekke vurderingsverktøy, og vellykket behandling krever bevissthet om potensielle endogene og eksogene bidragsytere.
Denne artikkelen beskriver hva som er kjent om DSPD og bruker caseeksemplet til å illustrere diagnostisk vurdering og behandlingsvalg. Spennende data støtter forskjellige patofysiologiske forklaringer på DSPD (ramme 1) .1-6 Å legge til rette for justering av pasientenes fysiologiske klokker er det overordnede målet for å håndtere DSPD.
Ramme 1
Hos individer som normalt er opptatt av lys / mørk syklus, er døgnrytmer:
- forsinket av kveldseksponering for sterkt lys (≥ 2500 lux) før kjernekroppen temperatur minimum (Tmin)
- avansert av lyseksponering om morgenen etter Tmin.1
Disse motstridende effektene tilpasser de fleste til lys / mørk syklus, med søvn og våkenhet forekommer på en konvensjonell tidsplan. Personer med forsinket søvnfaseforstyrrelse (DSPD) lever i en forsinket fase som motstår fremgang og er uforenlig med deres personlige og sosiale forpliktelser.
Teorier har blitt foreslått, men DSPDs etiologi er ikke blitt fullstendig forklart. Berørte ungdommer kan utvise en ekstrem sirkadisk preferanse. Saksrapporter beskriver også DSPD som dukker opp etter traumatisk hjerneskade.2
Spennende bevis støtter forskjellige patofysiologiske forklaringer på DSPD. En unormalt lang indre døgnperiode (> 25 timer) ble nylig demonstrert under tidsmessig isolasjon hos 1 individ med DSPD.3 Både denne caserapporten og kontrollerte studier beskriver avvik fra forventet forhold mellom søvn / vekkesyklus og fysiologiske sirkadiske markører. Mest konsekvent beskrevet er lengre intervaller fra Tmin4 til søvnforskyvning (endelig økningstid) hos DSPD-pasienter sammenlignet med kontroller.
Annen forskning antyder:
- overfølsomhet overfor nattlig fotisk stimulering i velg DSPD-pasienter5
- svekket homeostatisk søvnprosess, da DSPD-pasienter viser en redusert evne til å sette i gang søvn etter søvnbegrensning, sammenlignet med kontroller.6
Ekstrem aftenhet
På grunn av deres ekstremt tilsynelatende medfødte preferanse til å pensjonere seg og oppstå ved relativt sene klokkeslett (en «kvelds» -egenskap), representerer skolealdre pasienter med DSPD en høyrisiko populasjon for problematisk søvnighet. I en undersøkelse blant 612 videregående studenter viste de 63% som mente at de trengte mer søvn på skolekvelder en sterk kveldsinnstilling (som vurdert i spørreskjema), sammenlignet med studenter som beskrev å få tilstrekkelig søvn.7 Andre studier har avslørt psykiatrisk sykelighet (inkludert affektiv og pe rsonalitetsforstyrrelser), psykososial svekkelse og dårlig akademisk ytelse assosiert med tilstanden. 8-10
DSPD kan påvirke 7% til 16% av pasientene som får søvnløshetsklager i søvnmedisinske klinikker.11 Tilstanden virker mest vanlig blant unge årskull og har blitt rapportert å ramme opptil 7% av ungdommene i USA.12 Den høye frekvensen i denne aldersgruppen kan være en patologisk overdrivelse av den normale tendensen til forsinket søvn- og våkenhet knyttet til pubertets utvikling.13
Regulering av søvn og våkenhet
Konseptuelt styrer to prosesser søvn og våkenhet:
- Den homeostatiske søvnkjøringen (prosess S) er proporsjonal med varigheten av søvnbegrensningen og blir maksimal ca. 40 timer.
- Sirkadisk regulering (prosess C) skaper en drivkraft for våkenhet som variabelt motarbeider prosess S og avhenger av indre rytmer.14
Nevroner i den suprachiasmatiske kjernen i hypothalamus utøver mesterkoordinering av denne søvnen / våknerytme, sammen med andre atferdsmessige og fysiologiske variabler.15 Fordi den typiske egenperioden er litt lenger enn 24 timer, blir synkronisering til 24-timersdagen (entrainment) oppnådd av miljøinnganger (zeitgebers eller «tidsgivere»), den viktigste av dem er eksponering for lig ht.16