Lacuna Infarcts (Small Vessel Disease) (Norsk)

Innledning

En fjerdedel av all iskemisk slag (en femtedel av alle slag) er lakunertype.

• Lacunar-infarkter er små infarkter (2–20 mm i diameter) i den dype cerebrale hvite substansen, basalganglier eller pons, antatt å skyldes okklusjonen av en enkelt liten perforerende arterie som forsyner subkortikale områder av hjernen.
• Selv om en anerkjent undertype i slag i over 50 år, forblir årsaken til lakunar iskemisk hjerneslag, og om den er forskjellig fra kortikal iskemisk hjerneslag, fortsatt under debatt.
• Lacunar hjerneslag er ikke godartet; 30% av pasientene er igjen avhengige, og sparsomme langtidsdata tyder på at opptil 25% av pasientene får et nytt hjerneslag innen 5 år.
• Lacuna-hjerneslag er forårsaket av Cerebral small vessel disease (cSVD), et begrep som brukes om forskjellige patologiske prosesser som påvirker de små karene i hjernen. cSVD har en avgjørende rolle i lacunar hjerneinfarkt og dype eller kortikale blødninger. I tillegg til kognitiv tilbakegang og demens, er gangproblemer også ofte forbundet med cSVD.

Denne 3-minutters videoen introduserer emnet godt

Klinisk relevant anatomi

Lacunarinfarkt er definert som små subkortikale lesjoner med en størrelse på mindre enn 15 mm i diameter forårsaket av okklusjon av en gjennomtrengende arterie fra en stor hjernearterie, oftest fra Willis Circle. Disse små arteriene oppstår i skarpe vinkler fra store kar og er anatomisk utsatt for innsnevring og okklusjon. Andre vanlige kilder til disse gjennomtrengende arteriene inkluderer midtre hjernearterie og basilararterie. For mer informasjon, se Brain Anatomy

Bildet viser roterende hjerne, hypothalamus = rød, amygdala = grønn, hippocampus / fornix = blå, pons = gull, hypofysen = rosa

Den anatomiske fordelingen av lakunarsyndrom og infarkt er oftest i

• Basalganglier (globus pallidus, putamen, thalamus og caudate)
• Pons,
• Subkortikal hvite materie strukturer (indre kapsel og korona utstråler).
• Disse anatomiske stedene tilsvarer lesjoner ved de lentikulostriate arteriene, den fremre koroideaarterien, thalamoperforante arteriene, paramediangrenene i basilararterien og den tilbakevendende arterien til Heubner fra den fremre hjernearterien.

Lacunar syndromer.

Det er over 20 lacunar syndromer som er beskrevet, men de vanligste er ren motor hemiparese, ren sensorisk hjerneslag, ataksisk hemiparese, sensorimotorisk hjerneslag og dysartri- klønete håndsyndrom

Epidemiologi

En amerikansk studie fant at rundt 16% av de første iskemiske hjerneslag i USA er lakunarslag og i afroamerikanere kommuner utgjorde lakunarinfarkt 22% av førstegangs iskemiske hjerneslag.

En annen kilde rapporterer at en fjerdedel av alle iskemiske hjerneslag (en femtedel av alle hjerneslag) er lakunertype.

Data som sammenligner frekvensen av lakunslag blant forskjellige kjønn, raser og verdensomspennende populasjoner er ikke lett ac stoppbar. En studie i Japan sier at frekvensen av lakuninfarkt har redusert siden 1960-tallet på grunn av mer aggressiv kontroll av risikofaktorer, primært hypertensjon.

Mekanisme for skade / patologisk prosess

Dr. . Miller Fisher beskrev først arteriell patologi under lacunes på midten av 1900-tallet.

Patofysiologien til lacunar syndromer er iboende knyttet til 2 vaskulære patologier i de gjennomtrengende arteriene fra store intrakraniale og ekstrakraniale arterier:

1. fortykning av mediet som resulterer i redusert arteriell diameter
2. hindring av opprinnelsen ved dannelse av mikroaterom.

• Okklusiv sykdom er forårsaket av: kronisk hypertensjon; diabetes og andre genetiske faktorer. Dette forårsaker medial fortykning ved fibrinoidnekrose, glatt muskulaturhypertrofi og andre bindevevselementer som resulterer i okklusjon i disse penetrerende arteriene (forårsaker et lite infarkt i regionen som leveres av disse små fartøyene).
• Sirkulasjon i disse fjerne pontin- og subkortikale områdene er svært begrenset, og flere penetrerende kar er berørt hos disse pasientene. Områder med infarkt smelter sammen og danner innsjølignende områder med infarkt / ødematøst hjernevev.
• Heling av dette vevet danner til slutt «lacunes».

Klinisk presentasjon

Vanligvis påvirker lacunar syndrom eldre med langvarig hypertensjon. Ellers kan yngre pasienter med lacunar syndrom ha en diagnose av sjeldne genetiske tilstander.

Den presenterende klagen vil vanligvis ikke omfatte kortikale tegn som agnosia, afasi, forsømmelse, apraxia eller hemianopsia.

Disse lacunar-infarktene gir vanligvis symptomer i løpet av minutter til timer, men kan utvikle seg med en stammende kurs.

De kliniske trekkene og funnene ved fysiske undersøkelser av lacunar syndromer er karakteristiske for typen lacunar syndrom. De 5 vanligste av disse er

1. Ren motorhemiparesis: svakhet på den ene siden av kroppen (ansikt, arm og ben) uten kortikale tegn og sensoriske symptomer.
2. Ren sensorisk hjerneslag: ensidig følelsesløshet i ansiktet, armen og benet uten kortikale tegn eller motoriske underskudd. Alle sensoriske modaliteter vil bli svekket.
3. Ataksisk hemiparese: ensidig lemataksi og svakhet som er utenfor proporsjon til styrke / motorisk underskudd. Muligens har andre ipsilaterale cerebellare tegn slike dysartri, dysmetria og nystagmus uten å vise kortikale tegn.
4. Sensorimotorisk hjerneslag: svakhet og nummenhet i ansiktet, armen og benet uten kortikale tegn.
5. Dysartri-klønete håndsyndrom: Dette er den minst vanlige av alle lakunarsyndrom – ansiktssvakhet, dysartri, dysfagi og dysmetri / klønhet i en øvre ekstremitet.

Diagnostisk Prosedyrer

Innledende evaluering av et mistenkt lacunarlag innebærer hjerneavbildning med hjernens CT og MR. Siden det er vanskelig å visualisere små perforerende arterier med CTA og MRA, stilles diagnosen ved å matche pasientens kliniske trekk med et lite, ikke-kortikal infarkt sett på CT / MR. Den innledende CT / MRI er også nyttig for å utelukke livstruende tilstander som intracerebral blødning eller herniasjon. alt som er nødvendig for diagnose av lacunar infarkt. Hvis klienten er yngre, er ytterligere etterforskning berettiget.

Management / Intervensjoner

Den akutte behandlingen av lakunarinfarkt er som ved akutt iskemisk hjerneslag.

Pasienter med lakunarinfarkt blir administrert og sett av et pleieteam inkludert

• Nevrolog
• Fysisk medisin og rehabiliteringslege
• fysiske, yrkes- og sosialterapeuter

I poliklinisk setting kan en nevrolog behandle nevrologiske underskudd som ataksisk og motorisk hemiparese med muskelavslappende midler som baklofen, tizanidin og / eller botox.

Forebyggende tiltak med intens antihypertensiv behandling, høy dose statinbehandling og streng kontroll av blodsukker må iverksettes umiddelbart etter en lakunisk iskemisk hendelse.

Poliklinisk rehabiliteringsbehandling må fortsettes til pasientens nevrologiske funksjon kan returneres til så nær baselinjen før infarkt.

Denne 7-minutters videoen oppsummerer pent Lacuna Strokes

Differensialdiagnose

Inkluderer, ikke begrenset til

• store iskemiske hjerneslag (ofte i midtre hjernearterieområde)
• intrakraniale blødninger (subaraknoidale blødninger, subdurale blødninger, intracerebral blødninger)
• kramper,
• kompliserte migrenehendelser.

Prognose

Den kortsiktige prognosen for lakuninfarkt er bedre enn andre infarkter på grunn av andre slagmekanismer. Flere populasjonsbaserte epidemiologiske studier på lakunarinfarkt har vist signifikant bedre overlevelse blant pasienter som led av lakunarinfarkt sammenlignet med de som led av ikke-lakunarinfarkt. (Dødsfall på 0% til 3% i løpet av den første måneden og 3% til 9 % i løpet av det første året, sammenlignet med henholdsvis 14% og 28%).