Granulomatøs betennelse er et histologisk mønster av vevsreaksjon som vises etter celleskade. Granulomatøs betennelse er forårsaket av en rekke tilstander, inkludert infeksjon, autoimmune, giftige, allergiske, medisinske og neoplastiske tilstander. Vevsreaksjonsmønsteret innsnevrer den patologiske og kliniske differensialdiagnosen og påfølgende klinisk behandling. Vanlige reaksjonsmønstre inkluderer nekrotiserende granulomer, ikke nekrotiserende granulomer, suppurative granulomer, diffus granulomatøs betennelse og fremmedlegeme-gigantcellereaksjon. Prototypiske eksempler på nekrotiserende granulomer ses med mykobakterielle infeksjoner og ikke-nekrotiserende granulomer med sarkoidose. Imidlertid finnes det brede differensialdiagnoser innenfor hver kategori. Ved å bruke en mønsterbasert algoritmisk tilnærming blir identifikasjon av etiologien tydelig når den tas i klinisk sammenheng.
Lungesystemet er et av de mest berørte stedene for å møte granulomatøs betennelse. Smittsomme årsaker til granulom er mest utbredt med mykobakterier og dimorfe sopp som leder differensialdiagnosene. I motsetning til lungen kan huden påvirkes av flere ruter, inkludert direkte inokulering, endogene kilder og hematogen spredning. Dette brede grunnlaget for involvering introduserer en rekke smittsomme midler, som kan presentere seg som nekrotiserende eller ikke-nekrotiserende granulomatøs betennelse. Ikke-smittsomme etiologier krever en grundig klinisk patologisk gjennomgang for å begrense patogenesens omfang, som inkluderer: fremmedlegemereaksjon, autoimmune, neoplastiske og medikamentrelaterte etiologier. Granulomatøs betennelse i nyrene, ofte referert til som granulomatøs interstitiell nefritt (GIN), er i motsetning til organsystemer som hud eller lunger. Differensialdiagnosen av GIN skyldes oftere medisiner og sarkoidose sammenlignet med infeksjoner (sopp og mykobakteriell).
Her diskuterer vi patogenesen og histologiske mønstre sett i en rekke organsystemer og kliniske forhold. / p>