Forholdet mellom smerte og hypertensjon er potensielt av stor patofysiologisk og klinisk interesse, men er dårlig forstått. Oppfatningen av akutt smerte spiller i utgangspunktet en adaptiv rolle, noe som resulterer i forebygging av vevsskade. Konsekvensen av stigende nociception er rekruttering av segmentale spinalreflekser gjennom de fysiologiske nevronale forbindelsene. I forhold til stimulansens størrelse og varighet forårsaker disse ryggmargsrefleksene aktivering av det sympatiske nervesystemet, noe som øker perifer motstand, hjertefrekvens og slagvolum. Responsen involverer også det nevroendokrine systemet, og spesielt den hypotalamus-hypofyse-binyreaksen, i tillegg til ytterligere aktivering av det sympatiske systemet av binyrene. Imidlertid, i forhold til en forhøyning av hviletrykket, er det en moderne og progressiv reduksjon i følsomhet for akutt smerte, noe som kan resultere i en tendens til å gjenopprette opphisselsesnivåer i nærvær av smertefulle stimuli. Det patofysiologiske mønsteret er signifikant forskjellig når det gjelder kronisk smerte, der det adaptive forholdet mellom blodtrykk og smertesensitivitet er vesentlig reversert. Sammenhengen mellom akutt eller kronisk smerte og kardiovaskulære endringer støttes observasjonelt, men noe av dette indirekte beviset er bekreftet av eksperimentelle modeller og menneskelige studier. Smertereguleringsprosessen og funksjonell interaksjon mellom kardiovaskulære og smerteregulerende systemer blir kort gjennomgått. Ulike innhentede data er beskrevet, sammen med deres potensielle kliniske implikasjoner.