Cartia (Norsk)

KLINISK FARMAKOLOGI

De terapeutiske effektene av diltiazem hydrokloridforlengede frigjøringskapsler USP (en gang daglig dosering) antas å være relatert til dens evne til å hemme den cellulære tilstrømningen av kalsiumioner under membranedepolarisering av hjerte- og vaskulær glatt muskulatur.

Handlingsmekanismer

Hypertensjon

Diltiazemhydroklorid kapsler med forlenget frigjøring USP (dosering en gang daglig) produserer sin antihypertensive effekt, primært avslappning av vaskulær glatt muskulatur og den resulterende reduksjonen i periferalvaskulær motstand. Størrelsen på blodtrykksreduksjonen er relatert til graden av hypertensjon; Dermed opplever hypertensive individer en antihypertensiv effekt, mens det bare er et beskjedent fall i blodtrykket i normotensiver.

Angina

Diltiazem hydroklorid kapsler med utvidet frigjøring USP (dosering en gang daglig) har har vist seg å gi økning i treningstoleranse, sannsynligvis på grunn av dets evne til å redusere oksygenbehovet i hjertet. Dette oppnås via reduksjoner i hjertefrekvens og systemisk blodtrykk atsubmaximal og maksimal arbeidsbelastning. Diltiazem har vist seg å være en potensiell dilatator av kranspulsårene, både epikardiale og subendokardiale. Spontan og ergonovin-indusert kranspulsår er hemmet av diltiazem.

I dyremodeller forstyrrer diltiazem den sakte (depolariserende) strømmen i spennende vev. Det forårsaker frakobling av ekscitasjon og sammentrekning i forskjellige hjerteinfarktvev uten endringer i konfigurasjonen av handlingspotensialet. Diltiazem gir avslapping av koronar vaskulær glatt muskulatur og utvidelse av både store og små koronararterier ved medikamentnivåer som forårsaker liten eller ingen negativ inotrop effekt. Den økende koronarblodstrømmen (epikardiell og subendokardiell) forekommer i iskemiske og ikke-iskemiske modeller og ledsages av doseavhengig reduksjon i systemisk blodtrykk og reduksjon i perifer motstand.

Hemodynamiske og elektrofysiologiske effekter

om andre kalsiumantagonister, øker diltiazemd ledning i sinoatriell og atrioventrikulær tilstand i isolert vev og har en negativ inotrop effekt i isolerte preparater. Hos det intakte dyret kan forlengelse av AH-intervallet sees ved høyere doser.

Hos mennesker forhindrer diltiazem spontan ogergonovinprovosert kranspulsår. Det forårsaker en reduksjon i periferalvaskulær motstand og et beskjedent fall i blodtrykket hos normotensive individer, og i treningstoleransestudier hos pasienter med iskemisk hjertesykdom reduserer hjertefrekvens-blodtrykksproduktet for en gitt arbeidsmengde. Studier til dato, hovedsakelig hos pasienter med god ventrikkelfunksjon, har ikke avslørt bevis for en negativ inotrop effekt; hjerteeffekt, utkastningsfraksjon og diastolisk trykk i venstre ventrikkel har ikke blitt påvirket. Slike data har ingen prediktiv verdi med hensyn til effekter hos pasienter med dårlig ventrikulær funksjon, og økt hjertesvikt er rapportert hos pasienter med eksisterende nedsatt ventrikkelfunksjon. Det er foreløpig få data om interaksjonen mellom diltiazem og betablokkere hos pasienter med dårlig ventrikulær funksjon. Hvilepuls reduseres vanligvis litt av diltiazem.

Hos hypertensive pasienter produserer diltiazemhydrokloridkapsler med utvidet frigjøring USP (en dose daglig) antihypertensiv effekt både i liggende og stående stilling. I en dobbeltblind, parallell dose-responsstudie som bruker doser fra 90 til 540 mg en gang daglig, senker diltiazem hydroklorid kapsel med forlenget frigjøring (en gang daglig) senest diastolisk blodtrykk på en tilsynelatende lineær måte over hele entoseområdet. studerte. Endringene i diastolisk blodtrykk, målt ved trau, for placebo, 90 mg, 180 mg, 360 mg og 540 mg var henholdsvis -2,9, -4,5, -6,1, -9,5 og -10,5 mm Hg. Postural hypotensjon blir sjelden notert opp plutselig i en oppreist stilling. Ingen refleks takykardi er assosiert med de kroniske antihypertensive effektene. Diltiazem hydroklorid utvidede frigjøringskapsler USP (dosering en gang daglig) reduserer vaskulær motstand, øker hjertevolumet (ved å øke slagvolumet); og gir en liten reduksjon eller ingen endring i hjertefrekvensen. Under dynamisk trening hemmer økningen i diastolisk trykk, mens maksimalt oppnåelig systolisk trykk vanligvis reduseres. Kronisk behandling med diltiazemhydroklorid kapsler med forlenget frigjøringUSP (dosering en gang daglig) gir ingen endring eller økning i plasmakatekolaminer. Ingen økt aktivitet av renin-angiotensin-aldosteron axishas ble observert. Diltiazem hydroklorid kapsler USP (dosering én gang daglig) reduserer nyre- og perifere effekter av angiotensin II.Hypertensive dyremodeller reagerer på diltiazem med reduksjon i blodtrykk og økt urinproduksjon og natriurese uten endring i urinatrium / kaliumforhold.

I en dobbeltblind, parallell dose-responsstudie av doser fra 60 mg til 480 mg en gang daglig økte diltiazemhydroklorid-utvidelseskapsel (dosering en gang om dagen) tiden til avslutning av trening på en lineær måte over hele det studerte doseområdet. Forbedringen i tidsbestemmelse av trening ved bruk av en Bruce treningsprotokoll, målt gjennom, for placebo, 60 mg, 120 mg, 240 mg, 360 mg og 480 mg var henholdsvis 29, 40, 56,51, 69 og 68 sekunder . Da dosene med diltiazemhydroklorid kapsel med utvidet frigjøring (dosering en gang daglig) ble økt, ble total anginfrekvens redusert. Diltiazem hydroklorid kapsel med utvidet frigjøring (en dose daglig), 180 mg en gang daglig, eller placebo ble administrert i en dobbeltblind studie til pasienter som fikk samtidig behandling med langtidsvirkende nitrater og / eller betablokkere. En signifikant økning i tid til avslutning av trening og en signifikant reduksjon i total angina-frekvens ble observert. I denne studien var den totale frekvensen av bivirkninger i diltiazemhydroklorid kapsel med utvidet frigjøring (en dose daglig) behandlingsgruppen den samme som placebo gruppe.

Intravenøs diltiazem i doser på 20 mg forlenger AH-ledningstid og AV-node funksjonelle og effektive ildfaste perioder med omtrent 20%. I en studie som involverte orale enkeltdoser på 300 mg diltiazemhydroklorid hos seks normale frivillige, var den gjennomsnittlige maksimale PR-forlengelsen 14% uten noen tilfeller av større enn første grad AV-blokk. Diltiazemassosiert forlengelse av AH-intervallet er ikke mer uttalt hos pasienter med første graders hjerteblokk. Hos pasienter med sykt sinussyndrom forlenger diltiaz signifikant forlengelsen av sinussyklusen (opptil 50% i noen tilfeller).

Kronisk oral administrering av diltiazemhydrokloridtopatienter i doser opp til 540 mg / dag har resultert i små økninger i PRinterval og av og til produserer unormal forlengelse (se ADVARSLER).

Farmakokinetikk og metabolisme

Diltiazem absorberes godt fra gastrointestinaltrakt og er utsatt for en omfattende førstepass-effekt, noe som gir en absolutt biotilgjengelighet (sammenlignet med intravenøs administrering) på ca. 40%. Diltiazem gjennomgår omfattende metabolisme der bare 2% til 4% av det uforandrede medikamentet vises i urinen. Legemidler som induserer eller hemmer levermikrosomale enzymer kan endre disposisjon av diltiazem.

Total radioaktivitetsmåling etter kort IV-administrering hos friske frivillige antyder tilstedeværelsen av andre uidentifiserte metabolitter, som oppnår høyere konsentrasjoner enn de av diltiazem og elimineres saktere; halveringstiden for total radioaktivitet er omtrent 20 timer sammenlignet med 2 til 5 timer for diltiazem.

In vitro-bindingsstudier viser at diltiazem er 70-80% bundet til plasmaproteiner. Konkurransedyktige ligandbindingsstudier in vitro har vist at diltiazembinding ikke endres av terapeutiske konsentrasjoner av digoksin, hydroklortiazid, fenylbutazon, propranolol, salisylsyre eller warfarin. Halveringstiden i plasma etter enkelt eller flere legemiddeladministrasjoner er omtrent 3,0 til 4,5 timer. Desacetyl diltiazem er også til stede i plasma i nivåer fra 10% til 20% av det opprinnelige medikamentet og er 25% til 50% så kraftig som en koronar vasodilator som diltiazem. Minimum terapeutisk plasma diltiazem konsentrasjon ser ut til å ligge i området 50 til 200 ng / ml. Det er en avvik fra linearitet når dose styrke blir økt; halveringstiden økes litt med dosen. En studie som sammenlignet pasienter med normal leverfunksjon med pasienter med skrumplever fant en økning i halveringstiden og en økning på 69% i biotilgjengeligheten hos pasienter med nedsatt leverfunksjon. En enkelt studie på ni pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon viste ingen forskjell i den farmakokinetiske profilen til diltiazem sammenlignet topatienter med normal nyrefunksjon.

Diltiazem hydroklorid kapsler med utvidet frigjøring (dosering en gang daglig)

Sammenlignet med et regime med diltiazem-tabletter i stabil tilstand, absorberes mer enn 95% av legemidlet fra diltiazemhydroklorid-kapslene (dosering én gang daglig). Enkel 360 mg dose av kapselen resulterer i påvisbare plasmanivåer innen 2 timer og maksimale plasmanivåer mellom 10 og 14 timer; absorpsjon skjer gjennom doseringsintervallet. Når diltiazemhydroklorid utvidet frigjøringskapsel (dosering en gang daglig) ble gitt samtidig med høyt fettinnhold, ble ikke absorpsjonen av diltiazem påvirket. Dosedumping forekommer ikke. Den tilsynelatende eliminasjonshalveringstiden etter en eller flere doser er 5 til 8 timer. Det observeres en avvik fra lineariteten som er sett med diltiazemtabletter og diltiazemhydrokloridkapsler (to ganger daglig).Da dosen av diltiazemhydroklorid kapsler med utvidet frigjøring (en dosering en gang daglig) økes fra en daglig dose på 120 mg til 240 mg, er det en økning i tearea under kurven på 2,7 ganger. Når dosen økes fra 240 mg til 360 mg, er det en økning i området under kurven på 1,6 ganger.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *