Klinisk signifikans
Flere fysiologiske faktorer kan forskyve oksygen dissosiasjonskurven enten til venstre eller høyre. Et skifte mot høyre favoriserer lossing av oksygen sammenlignet med den opprinnelige kurven ved samme oksygenstramming. Omvendt favoriseres oksygenbelastning med en forskyvning mot venstre med oksygendissosiasjonskurven. Økninger i karbondioksydspenning, redusert pH (surhet), økt 2,3-DPG og økning i temperatur forskyver kurven mot høyre. Dette er nyttig for å levere oksygen til metabolisk aktive vev, som metaboliserer oksygen og glukose til CO2 og organiske syrer. Forholdet mellom surhet, CO2 og hemoglobin O2-affinitet kalles Bohr-effekten. En økning i CO2 vil redusere pH og indusere oksygen lossing. 2, 3-DPG er et glykolytisk mellomprodukt produsert i større mengder i lav ATP og høy syretilstand. Det binder seg direkte til deoksyhemoglobin og favoriserer lossing av de gjenværende O2-atomene, noe som forbedrer leveransen. Temperatur er det enkleste forholdet å forstå. Ved høyere temperaturer foretrekkes lossing fordi økt termisk energi favoriserer tidligere ugunstige reaksjoner. Interessant nok er økt CO2 og redusert pH også potente stimuli for vasodilatasjon, noe som forbedrer O2-tilførsel til metabolsk aktivt vev. Spenninger. Dette er gunstig i livmoren, slik at det voksende fosteret kan trekke O2 fra mors sirkulasjon. Ved behandling av sigdcellesykdom har behandling med hydroksyurea vist seg å øke nivået av sirkulerende fosterhemoglobin. Disse pasientene vil ha høyere oksygenspenning, noe som favoriserer den O2-bundne formen, noe som hjelper til med å forhindre at hemoglobinet setter seg og forårsaker en akutt krise. CO har en 240 ganger større affinitet for hemoglobin enn oksygen og vil fortrenge oksygen. Dette favoriserer oppbevaring av O2 (holder hemoglobin i anspent tilstand) på hemoglobin i perifert vev. Til tross for en større andel mettede hemoglobinmolekyler, reduseres det totale O2-innholdet på grunn av den høye affiniteten til CO for hemoglobin.
Ved høy høyde er oksygenbinding og avgivelse mer komplisert. Opprinnelig, med redusert atmosfærisk O2-spenning, er lossing av oksygen i perifert vev favorisert. Dette skyldes at gitt en tilstrekkelig lav atmosfærisk pO2, lasting, oksygentransport og lossing alt foregår på den skrånende delen. Dette induserer også hyperventilasjon og forbigående respiratorisk alkalose. Denne milde hypoksien fører til acidose, økt 2,3 DPG og en forskyvning mot høyre (se ovenfor), vanligvis på dag 2 eller 3. Kronisk hypoksi (uker) fører til økt erytropoietin frigjort av nyrene, en økning i hematokrit, og en økning i O2-innhold tilbake til det normale (men potensielt ved en lavere metning).
Som diskutert, faller pH i oksygenavlastning, men det venøse blodet er ikke nevneverdig surere enn arterielt blod på grunn av Haldane-effekten . Deoksygenering i periferien fremmer dannelse av karbaminohemoglobin (CO2-Hgb), binding av H + og frigjøring av bikarbonat. Dette muliggjør effektiv bufring mellom sirkulasjonen i arteriene og venene, og for effektiv transport av en betydelig del av CO2-bassenget. Jo færre oksygenatomer som er bundet, jo mer kan H + innkvarteres, og bikarbonat kan produseres.