Hvis noen i familien din har blitt diagnostisert med Alzheimers eller en annen demens, er sjansen stor for at de har fått forskrevet et av «demensmedisinene.»
Men ble de fortalt hva de kunne forvente, og hvordan kunne man bedømme om medisinen er verdt å fortsette?
Jeg har lagt merke til at pasienter og familier ofte ikke blir fortalt mye om hvor godt disse medisinene generelt fungerer, og eller hvordan man kan avgjøre om det sannsynligvis vil hjelpe i din situasjon.
Så i dette innlegget , Vil jeg forklare hvordan disse medisinene fungerer. Jeg vil også ta opp noen av de ofte stilte spørsmålene jeg hører fra eldre og familier.
Hvis noen i familien din tar en av disse medisinene eller vurderer dem Dette vil hjelpe deg med å bedre forstå medisinen og hvilke spørsmål du kanskje vil stille legene. Dette er spesielt viktig hvis økonomi eller medisineringskostnader er en bekymring.
Merk: Denne artikkelen handler om de medikamentene som er studert og godkjent for å behandle kognitiv tilbakegang relatert til demens. Dette er ikke det samme som å behandle atferdssymptomer (teknisk kalt «nevropsykiatriske» symptomer) relatert til demens, som paranoia, agitasjon, hallusinasjoner, aggresjon, søvnforstyrrelser, vandring osv. Det er ingen medisiner som FDA er godkjent for å behandle atferdsproblemer ved demens. Jeg vil ta for meg off-label bruk av psykiatriske medisiner for dette formålet i en fremtidig artikkel.
4 medisiner FDA-godkjent for å behandle demens
FDA-godkjente medisiner for å behandle Alzheimers og relaterte demens faller i utgangspunktet i to kategorier:
Kolinesterasehemmere. Disse hjelper til med å øke mengden nevrotransmitter acetylkolin i hjernen. Acetylkolin hjelper nevroner til å fungere godt.
- Tre slike medisiner er FDA-godkjent for å behandle Alzheimers i «milde til moderate» stadier:
- Donepezil (merkenavn Aricept)
- Rivastigmine (merkenavn Exelon)
- Galantamine (merkenavn Razadyne)
- Tacrine er en fjerde koloni nesterasehemmere som var FDA-godkjent, men ikke lenger er i bruk på grunn av en mye høyere risiko for bivirkninger
- Donepezil og rivastigmin har også fått FDA-godkjenning for behandling av mer avansert demens
(For mer om hva «mild til moderat Alzheimers sykdom» betyr, se «Hvordan forstå Alzheimers stadier & Andre demens.»)
Memantine. Dette er navnet på et faktisk medikament i stedet for en klasse medikamenter, men siden det er det eneste tilgjengelige av sin type, anser eksperter det som den andre kategorien av demensbehandling.
- Memantine (merkevare navn Namenda) er FDA-godkjent for behandling av «moderat til alvorlig» Alzheimers sykdom
- Memantine er en «N-metyl-D-aspartat (NMDA) reseptorantagonist.» Det demper den eksitatoriske effekten av nevrotransmitteren glutamat i hjernen.
Siden over-eksitasjon av nevronene har vært assosiert med nevrodegenerativ sykdom, anses memantin som et «neurobeskyttende» medikament. Derfor er det potensielt en «sykdomsmodifiserende behandling.»
Til sammenligning betraktes kolinesterasehemmere som «symptomatisk behandling», ettersom de påvirker funksjonen til nevroner, men ikke den underliggende helsen til nevroner.
Med andre ord: memantin kan redusere den underliggende progresjonen av Alzheimers, selv om det ikke ser ut til å hjelpe en person. Kolinesterasehemmere endrer ikke den underliggende progresjonen av Alzheimers, men de kan potensielt hjelpe en skadet hjerne til å jobbe litt. bedre.
Ofte stilte spørsmål om demensmedisiner
Hvor godt fungerer kolinesterasehemmere?
Dette er et tema som har blitt intensivt studert og noe diskutert. Merk, de fleste store studier av kolinesterasehemming ors er næringsfinansiert; bare AD2000-studien ble ikke finansiert av bransjen.
Samlet sett synes mild gjennomsnittsfordelen i mild til moderat Alzheimers sykdom å være en liten forbedring i kognisjon og evne til å styre dagliglivets aktiviteter. Effekten har noen ganger blitt sammenlignet med noen måneders forsinkelse i progresjon av symptomer. (Det er ikke klart at behandling med kolinesterasehemmere påvirker langsiktige resultater som behovet for pleiehjemsnivå.)
En gjennomgang fra 2008 av vitenskapelig bevis konkluderte med at effekten av disse legemidlene er statistisk signifikant, men «klinisk marginal.»
Men det er en fangst å vurdere: studier antyder også at selv om et ganske stort antall mennesker (30-50%) ser ut til å ikke ha noen fordel i det hele tatt, kan opptil 20% viser større respons enn vanlig. Så det ser ut til å være noen individuell variasjon i hvordan disse stoffene fungerer for mennesker.
Til dags dato har vi ikke utviklet noen gode måter å fortelle på forhånd hvem som vil svare på disse stoffene. .
Så det er viktig å følge en persons kognitive symptomer og bivirkninger når de begynner å ta en kolinesterasehemmer. Hvis det ikke ser ut til å hjelpe, er det rimelig å vurdere å stoppe medisinen etter noen måneder.
Hvor godt fungerer memantin?
Hos mennesker med moderat til alvorlig Alzheimers, memantine ser ut til å gi noen fordeler, når det gjelder å bremse forverringen av Alzheimers. Men igjen ser fordelene generelt ut til å være ganske beskjedne.
Det er i det hele tatt ikke klart at personer med mild til moderat Alzheimers har nytte av memantin; en gjennomgang fra 2011 konkluderte med at det vitenskapelige beviset ikke støtter denne påstanden.
Fungerer disse medisinene for andre demenssjanser enn Alzheimers sykdom?
Disse medisinene er studert for andre former for demens. , inkludert vaskulær demens, Lewy Body-demens, Parkinsons demens og blandet demens.
(Husk at jo eldre mennesker blir, jo mer vanlig er det å ha blandet demens, og jo vanskeligere det er å lage en spesifikk bestemmelse av den underliggende årsaken til demens.)
Studier finner generelt at kolinesterasehemmere er assosiert med beskjedne forbedringer av symptomene i disse andre former for demens.
For memantin, noen undersøkelser antyder at det kan hjelpe med vaskulær demens, selv om fordelene igjen ser ut til å være ganske beskjedne.
Effekten av memantin på Lewy-Body demens og Parkinsons demens er mindre klar, med noen undersøkelser som tyder på en liten fordel, men også rapporterer at noen mennesker opplever forverrede hallusinasjoner og vrangforestillinger med memantin.
Fungerer disse medisinene for mild kognitiv svikt?
Ikke så langt vi vet. Forskningsbevisene så langt indikerer at demensmedisiner ikke forbedrer resultatene for mild kognitiv svikt.
Det er imidlertid fortsatt veldig vanlig at pasienter med lett kognitiv svikt blir foreskrevet donepezil (merkenavn Aricept) eller en annen kolinesterasehemmer .
I prinsippet bør dette gjøres som en prøve, noe som betyr at pasienten og klinikeren bestemmer seg for å «prøve» medisinen, se om det hjelper med hukommelse eller andre tenkeproblemer, og stopp hvis den ikke Det ser ut til å hjelpe.
I praksis ender det mange mennesker med lett kognitiv svikt med å ta kolinesterasehemmeren på ubestemt tid. De kan være motvillige til å slutte, men i andre tilfeller kan det være at legen ikke ordineres. ikke komme deg rundt for å sjekke om medisinene hjelper eller ikke.
Hva er bivirkningene av disse medisinene?
Leger – inkludert geriatrikere – anser disse medisinene som » godt tolerert. ” Dette betyr at de fleste ikke opplever mer enn milde bivirkninger, og alvorlige bivirkninger er sjeldne.
For kolinesterasehemmere:
- De vanligste bivirkningene er gastrointestinale og inkluderer kvalme, diaré og noen ganger oppkast. Disse påvirker anslagsvis 20% av menneskene.
- Folk har en tendens til å tilpasse seg gastrointestinale bivirkninger over tid. Det hjelper å starte med en liten dose og gradvis øke. Rivastigmin er også tilgjengelig i en lappformulering, som har en tendens til å forårsake mindre mageforstyrrelse.
- I de orale formuleringene har donepezil en tendens til å forårsake færre bivirkninger enn rivastigmin og galantamin.
- Noen folk opplever også svimmelhet, redusert hjertefrekvens, hodepine eller søvnendringer.
For memantin:
- Svimmelhet er trolig den vanligste bivirkningen.
- Noen ser ut til å oppleve forverret forvirring eller hallusinasjoner.
- Memantin ser generelt ut til å forårsake færre bivirkninger enn kolinesterasehemmere gjør.
Er er det vanlig å ta mer enn ett medikament mot demens samtidig?
Det er ganske vanlig at pasienter får forskrevet en kolinesterasehemmere pluss memantin.
Denne «kombinasjonsterapien» har vært studert hos personer med moderat til alvorlig Alzheimers sykdom, og noen undersøkelser antyder en liten fordel sammenlignet med behandling med bare ett medikament. Imidlertid ser fordelene igjen ut til å være mo i beste fall.
En studie av kombinasjonsbehandling hos mennesker med mild til moderat Alzheimers viste ikke fordel. Det er ingen gode forskningsbevis som indikerer at kombinasjonsterapi er gunstig ved mild Alzheimers.
Det er ingen grunn til å ta mer enn en kolinesterasehemmere samtidig.
På hvilket tidspunkt gjør det stopper du demensmedisiner? Vi er ikke sikre på at det gjør en forskjell.
Mange pasienter og familier føler at disse medisinene ikke har særlig effekt. Dette er ikke overraskende, siden forskningsresultatene vanligvis finner ut at effekten hos folk flest er liten til ikke-eksisterende.
Da kolinesterasehemmere er «symptomatisk» behandling og ikke sykdomsmodifiserende, hvis det ikke er noe tegn forbedring etter noen måneder på maksimal dose, er mange eksperter enige om at det er rimelig å stoppe medisinen.
Når det er sagt, da disse medisinene tolereres godt av de fleste pasienter og sannsynligvis ikke vil skade noe mer enn lommeboken, er det vanlig at folk forblir på kolinesterasehemmere på ubestemt tid.
Når det gjelder memantin, er dette stoffet potensielt «sykdomsmodifiserende.» Så det kan være fornuftig å fortsette memantin i noen år, selv om klinikeren eller familien ikke ser noen forbedringer.
Eksperter er generelt enige om at det ikke er mye verdt å fortsette noen av legemiddelkategoriene når en person har nådd stadium av avansert demens, på hvilket tidspunkt en person er sengeliggende, ute av stand til å snakke, og viser lite tegn på å gjenkjenne kjente mennesker.
Forverres folk når de stopper demensmedisiner?
Forskning antyder at noen pasienter ser ut til å bli verre etter å ha stoppet kolinesterasehemmere.
Hvis dette ser ut til å være tilfelle, er det rimelig å gjenoppta kolinesterasehemmere.
Avbrytelsen av memantin har ennå ikke blitt studert grundig. En observasjonsstudie av beboere på sykehjem antydet at det ble noe forverret etter å ha stoppet memantin.
Hjelper noen vitaminer med å behandle demens?
Vitamin E – som fungerer som en antioksidant i kroppen – har blitt studert for behandling av Alzheimers, og kan være gunstig.
I 2014 fant en stor studie av pasienter med moderat til alvorlig Alzheimers sykdom at daglig behandling med 2000 IE / dag av E-vitamin resulterte i mindre funksjonell tilbakegang enn behandling med placebo, memantin , eller en kombinasjon av memantin og vitamin E.
Det er bemerkelsesverdig at siden studien ble utført i VA (Veterans Affairs) helsevesen, var de fleste deltakerne menn. Og igjen var nytten sett beskjeden.
Det er ikke klart at E-vitamin hjelper til mildere Alzheimers eller mild kognitiv svikt. Snakk alltid med en lege før du prøver vitamin E for hjernens helse, da vitamin E kan øke blødningsrisikoen hos noen mennesker.
Ingen andre vitaminer har vist seg å redusere kognitiv tilbakegang i Alzheimers eller andre demenssykdommer. Spesielt, selv om lave vitamin D-nivåer har vært assosiert med en risiko for å utvikle demens, har ingen klinisk forskning vist at behandling med vitamin D hjelper mennesker med å opprettholde kognitiv funksjon.
En studie av vitamin B-tilskudd i behandlingen av mennesker med mild til moderat Alzheimers sykdom viste ingen fordel. Merk at deltakerne i denne studien hadde normale vitamin B12-nivåer ved baseline; det veldig vanlige problemet med vitamin B12-mangel hos eldre voksne kan forårsake eller forverre kognitive problemer.
En praktisk tilnærming til demensmedisiner
Det er lett å gå seg vill i ugresset når det gjelder medisiner for å behandle kognitiv tilbakegang av Alzheimers og andre demenssjeler.
Samlet sett er dette medisiner som ser ut til å gi bare en liten – om noen – fordeler for folk flest.
De blir faktisk forskrevet mye, fordi pasienter vanligvis er opptatt av å gjøre alt for å bevare deres mentale evner, og fordi leger vil kunne tilby * noe *. Og mest av tiden ser det ikke ut til at de skader pasienter eller forårsaker betydelige bivirkninger.
Jeg synes det er rimelig at folk tar eller prøver disse medisinene, så lenge de er klar over bevisene. angående den vanligvis beskjedne fordelen.
Så hva bør du gjøre med medisiner hvis du eller din eldre slektning har fått diagnosen Alzheimers eller annen demens?
Hvis du allerede har hatt demens medisiner en stund:
Hvis du ikke opplever bivirkninger, kan det være lurt å fortsette med medisinene på ubestemt tid.
Men hvis du er bekymret for medisinutgifter og pillebelastning , vurder en prøve for å stoppe medisinen.
Tross alt er den samlede fordelen med disse medisinene liten. Og du kan alltid starte demensmedisiner på nytt hvis du tror at demenssymptomene ble verre av medisinen.
Hvis du akkurat har startet demensreisen:
Hvis du diskuterer om du skal starte medisiner for demens, husk følgende punkter:
- Bare kolinesterasehemmere er FDA-godkjent for mild til moderat demens. Du bør absolutt stille spørsmål hvis en kliniker foreslår å starte memantin i de tidlige stadiene.
- Kolinesterasehemmere er for symptomatisk behandling og endrer ikke den underliggende nevrodegenerasjonen. De gir en beskjeden fordel for noen mennesker, men mange mennesker ser ikke ut til å ha nytte. Vi er ennå ikke i stand til å fortelle på forhånd hvem symptomene vil bli bedre med disse medisinene.
- En rimelig og forsiktig tilnærming er å samarbeide med legen om en «prøve» av en kolinesterasehemmere. Dette betyr:
- Dokumenter kognitive symptomer nøye før du starter medisinen.
- Starter medisinen i en lav dose, og øker til en full dose over tid.
- Overvåking for bivirkninger, som kvalme, oppkast eller diaré.Disse blir vanligvis bedre med tiden. Vurder å senke dosen eller bytte til en lappformulering hvis bivirkningene er vanskelige å håndtere.
- Arbeide med klinikeren for å revurdere kognitive symptomer etter 2-3 måneder. Hvis pasienten, familien eller klinikeren ikke har sett noen forbedringer, bør du vurdere å stoppe kolinesterasehemmeren.
Andre måter å bevare kognisjon og hjernefunksjon ved demens
Her er det viktigste å huske på når det gjelder å håndtere kognitiv tilbakegang av Alzheimers og andre demenssykdommer:
Medisiner er bare en liten del av løsningen.
Det er faktisk mange måter som ikke er medikamenter for å optimalisere hjernens funksjon. De fungerer for folk som ikke har demens også, så jeg har listet dem opp i dette innlegget: Hvordan fremme hjernehelse: The Healthy Aging Checklist Part 1.
Hvis du er bekymret for å bevare hjernen funksjon og forsinke kognitiv tilbakegang, vil du se gjennom de ti tilnærmingene jeg dekker i hjernens helseartikkel. de forstyrrer acetylkolin i hjernen og forverrer tenkningen. Med andre ord, disse medisinene har i hovedsak den motsatte effekten av kolinesterasehemmere. Noe som ikke er så bra for hjernen.
I en perfekt verden legene dine og apotekere vil legge merke til dette problemet og stoppe de antikolinerge medisinene, eller i det minste diskutere fordeler og ulemper med deg. Men ettersom helsevesenet vårt fremdeles er svært ufullkommen, kan dette ikke skje med mindre du ber om en medisinsk gjennomgang.
Delirium er et annet vanlig problem som kan forverre demens og akselererer ofte kognitiv tilbakegang. Så for å håndtere demens og forsinke kognitiv tilbakegang, er det fornuftig å lære om forebygging av delirium.
Bunnlinjen om medisiner for å behandle demens
Kort sagt: medisinene vi for øyeblikket har tilgjengelig for behandle Alzheimers sykdom og andre medisiner kan hjelpe litt. Den største skaden folk opplever vil være på lommeboken. Ikke forvent at disse legemidlene vil gjøre mirakler, og vurder å stoppe dem hvis du er bekymret for legemiddelkostnader eller pillebelastning. funksjon og forsinkelse av kognitiv tilbakegang i demens.