La relazione tra dolore e ipertensione è potenzialmente di grande interesse fisiopatologico e clinico, ma è poco conosciuta. La percezione del dolore acuto gioca inizialmente un ruolo adattativo, che si traduce nella prevenzione del danno tissutale. La conseguenza della nocicezione ascendente è il reclutamento dei riflessi spinali segmentari attraverso le connessioni neuronali fisiologiche. In proporzione allentità e alla durata dello stimolo, questi riflessi spinali provocano lattivazione del sistema nervoso simpatico, che aumenta le resistenze periferiche, la frequenza cardiaca e la gittata. La risposta coinvolge anche il sistema neuroendocrino, e, in particolare, lasse ipotalamo-ipofisi-surrene, oltre allulteriore attivazione del sistema simpatico da parte delle ghiandole surrenali. Tuttavia, in proporzione ad un innalzamento della pressione sanguigna a riposo, si ha una contemporanea e progressiva riduzione della sensibilità al dolore acuto, che potrebbe comportare una tendenza a ripristinare i livelli di eccitazione in presenza di stimoli dolorosi. Il pattern fisiopatologico è significativamente diverso nel contesto del dolore cronico, in cui la relazione adattativa tra pressione sanguigna e sensibilità al dolore è sostanzialmente invertita. La connessione tra dolore acuto o cronico e cambiamenti cardiovascolari è supportata dallosservazione, ma alcune di queste prove indirette sono confermate da modelli sperimentali e studi sulluomo. Il processo di regolazione del dolore e linterazione funzionale tra i sistemi di regolazione del dolore e cardiovascolare vengono brevemente esaminati. Vengono descritti vari dati ottenuti, insieme alle loro potenziali implicazioni cliniche.