임상 적 의의
Frank-Starling 메커니즘은 수축기 심부전을 보상하는 역할을하여 추락을 완충합니다. 심장 박출량은 중요한 장기를 관류하기에 충분한 혈압을 유지하는 데 도움이됩니다. 좌심실의 수축 기능 장애로 인한 심부전은 좌심실 성능 곡선의 하향 이동을 유발합니다. 주어진 예압에서 스트로크 볼륨은 정상에 비해 감소합니다. 이 감소 된 뇌졸중 부피는 불완전한 좌심실 비우기로 이어집니다. 결과적으로 이완기 동안 좌심실에 축적되는 혈액의 양이 정상보다 큽니다. 증폭 된 잔류 부피는 Frank-Starling 메커니즘을 통해 심근 섬유의 스트레치를 증가시키고 다음 수축과 함께 더 큰 스트로크 부피를 유도합니다. 이를 통해 확대 된 좌심실을 더 잘 비우고 심장 박출량을 보존 할 수 있습니다.
수축성 심부전 보상에서 Frank Starling 메커니즘의 이점은 제한적입니다. 심장 수축의 오작동이 더 큰 심각한 심부전에서 심실 성능 곡선은 더 높은 이완기 부피에서 거의 평평 할 수 있으며, 챔버 충진이 증가함에 따라 증가 된 심장 출력을 감소시킵니다. 이러한 상황에서 EDV와 좌심실 EDP가 심하게 상승하면 폐 울혈이 발생할 수 있습니다.
Frank-Starling 메커니즘은 확장 된 심근 병증 환자에게도 보상 역할을합니다. 확장 성 심근 병증에서는 수축 기능이 감소 된 우심실과 좌심실 모두가 일반적으로 확장됩니다. 손상된 근세포 수축은 심실 뇌졸중 부피와 심장 박출량의 저하를 초래하기 때문에 Frank-Starling 메커니즘은 보상 효과가 있습니다. 증가 된 심실 이완기 용적은 심근 섬유의 신축성을 증가 시키므로 이후에 뇌졸중 용적이 증가 할 것입니다. Frank-Starling 메커니즘과 함께 교감 신경계에 의해 매개되는 신경 호르몬 활성화는 또한 심박수와 수축성을 증가시켜 확장 된 심근 병증을 보상하여 감소 된 심장 출력을 완충하는 데 도움을줍니다. 이러한 보상 메커니즘은 심실 기능 장애의 초기 단계에서 증상이 부족할 수 있습니다. 점진적인 근세포 변성 및 부피 과부하로 수축성 심부전의 임상 증상이 나타납니다.
심근 수축 장애가있는 환자의 경우 심실 수축력을 높이기 위해 근방 약이 사용됩니다. 약리학 적 이방성 제제에는 디기탈리스와 같은 심장 배당체; 도파민 및 에피네프린과 같은 교감 신경 화 아민; 및 밀리 논과 같은 포스 포 디에스 테라 제 -3 억제제. 그들은 모두 세포 내 칼슘 농도를 높이고 액틴과 미오신 상호 작용을 향상시킴으로써 심장 수축을 향상시키는 다른 메커니즘을 통해 작동합니다. 이것은 우울한 심실 성능 (Frank-Starling) 곡선을 정상쪽으로 상향 이동하는 혈역학 적 효과를 가지므로 주어진 예압 (좌심실 EDP)에서 뇌졸중 볼륨과 심장 출력이 증가합니다.
심실 수축의 점진적인 손실과 함께 좌심실의 증가 된 예압 (압력)은 폐정맥 계의 정수압을 능가하여 폐 울혈을 초래합니다. 박 출률이 감소하고 그에 따른 폐 울혈이있는 수축기 심부전으로 고통받는 환자의 경우, 푸로 세 미드 또는 하이드로 클로로 티아 지드와 같은 이뇨제 또는 질산염과 같은 순수 정맥 혈관 확장 제로 치료하면 뇌졸중 부피를 크게 변경하지 않고 예비 부하를 줄입니다. 이는 Frank-Starling 곡선이 수축기 수축 기능 장애로 인해 곡선이 아래쪽으로 이동 한 환자의 높은 수준의 예압에서 거의 수평이기 때문입니다. 그러나 과도한 이뇨 또는 정맥 혈관 확장은 원치 않는 뇌졸중 부피 감소를 초래하여 저혈압을 초래할 수 있습니다.
하이드랄라진과 같은 동맥 혈관 확장 요법은 폐 울혈이있는 수축기 심부전을 치료할 때도 가치가 있습니다. Arteriolar 혈관 확장제는 후 부하를 감소시켜 뇌졸중 볼륨을 증가시킵니다. 개선 된 좌심실 비우기는 예압을 감소시키고 폐 증상을 개선합니다. 혈관 확장제 및 양성 이노 트로픽 제제와 함께 치료를 병행하면 잠재적 인 추가 이점이있어 단일 요법에서 볼 수있는 것보다 더 큰 뇌졸중 용적을 증가시킬 수 있습니다. 혈관 확장제와 이로 트로픽 제를 병용해도 Frank-Starling 곡선은 정상 심실의 성능 수준으로 개선되지 않습니다.