Banin, S., Moyal, L. és mtsai. A p53 fokozott foszforilációja az ATM segítségével a DNS károsodására reagálva. Science 281, 1674–1677 (1998).
Bargonetti, J., Friedman, P. N., et al. A vad típusú, de nem mutáns p53 immuntisztítatlan fehérjék kötődnek az SV40 replikációs origó szomszédos szekvenciáihoz. Cell 65, 1083–1091 (1991).
DeLeo, A. B., Jay, G. és mtsai. Atranszformációval kapcsolatos antigén kimutatása kémiailag indukált szarkómákban és más transzformált egérsejtekben. Proceedingsof of the National Academy of Science, USA 76, 2420–2424 (1979).
deRozieres, S., Maya, R. és mtsai. Az mdm2 csökkenése p53-mediált apoptózist vált ki. Oncogene 19, 1691–1697 (2000).
el-Deiry, W. S., Kern, S. E. és mtsai. A p53 konszenzusos kötőhelyének meghatározása. NatureGenetics 1, 45–49 (1992).
el-Deiry, W. S., Tokino, T. és mtsai. WAF1, a p53 tumor szuppressziójának apotenciális közvetítője. Cell 75, 817-825 (1993).
Farmer, G., Bargonetti, J. és mtsai. A vad-typep53 in vitro aktiválja a transzkripciót. Nature358, 83–86 (1992).
Finlay, C. A., Hinds, P. W. és mtsai. A p53proto-onkogén az átalakulás gátlója lehet. Cell 57, 1083–1093 (1989).
Haupt, Y., Maya, R. és mtsai. Az Mdm2 elősegíti a p53 gyors lebomlását. Nature 387, 296–299 (1997).
Honda, R., Tanaka, H. és mtsai. Az onkoproteinMDM2 egy ubiquitin ligáz E3 a p53 tumor szuppresszor számára. FEBS Letters 420, 25–27 (1997).
IARCTP53adatbázis.
Ionov, Y., Matsui, S. és mtsai. Ap300 / CREB kötő fehérjegének szerepe a rák progressziójának elősegítésében a vastagbél cancercell vonalakban, mikroszatellit instabilitással. Proceedingsof of the National Academy of Science, USA 101, 1273–1278 (2004).
Kamijo, T., Weber, J. D. és mtsai. Az ARF tumor szuppresszor funkcionális és fizikai interakciói a p53-mal és az Mdm2-vel. Proceedings of the National Academy of Science, USA 95, 8292–8297 (1998).
Kern, S. E., Kinzler, K. W. és munkatársai. A p53 mint szekvencia-specifikus DNS-kötő fehérje azonosítása. Science 252, 1708–1711 (1991).
Kress, M., May, E. és mtsai. A simian virus40-transzformált sejtek új fehérjefajokat expresszálnak, amelyek az anti-simian virus 40 tumorszérum által kicsapódhatnak. Journalof Virology 31, 472–483 (1979).
Kubbutat, M. H., Jones, S. N. és mtsai. A p53 stabilitás szabályozása Mdm2-vel. Nature387, 299–303 (1997).
Lane, D. P. & Crawford, L. V. T antigén egy gazdafehérjéhez kötődik az SV40-ben transzformált sejtekben. Nature 278, 261–263 (1979).
Linzer, D. I. & Levine, A. J. Az SV40-transzformált sejtekben és meg nem fertőzött embrionális karcinomacellákban jelenlévő 54K dalton sejtes SV40 tumorantigén jellemzése. Cell 17, 43–52 (1979).
Lowe, S. W., Schmitt, E. M. és mtsai. p53 szükséges az egér timocitáiban sugárzás által indukált apoptózisra. Nature 362, 847–849 (1993).
Nakano, K. & Vousden, K. H. PUMA-t, egy új proapoptotikus gént a p53 indukálja. Molecular Cell 7, 683–694 (2001).
Nigro, J. M., Baker, S. J. és mtsai. A p53 gén mutációi különböző humán tumortípusokban fordulnak elő. Nature 342, 705–708 (1989).
Westphal, C. H. Sejtciklus-jelzés: Az Atm megmutatja sok tehetségét. Current Biology 7, R789–792 (1997).
Yu, J., Zhang, L. és mtsai. A PUMA a colorectalis rákos sejtek terápiás apoptózisát indukálja. MolecularCell 7, 673–682 (2001).