klinikai jelentőség
A Frank-Starling mechanizmus szerepet játszik a szisztolés szívelégtelenség kompenzálásában, pufferolva az szívteljesítmény, amely elősegíti a létfontosságú szervek perfúziójának megfelelő vérnyomás megőrzését. A bal kamra károsodott kontraktilis funkciója által okozott szívelégtelenség a bal kamra teljesítménygörbéjének lefelé tolódását okozza. Bármely előterhelésnél a löket mennyisége csökken a normál értékhez képest. Ez a csökkent löketmennyiség a bal kamra hiányos kiürüléséhez vezet. Következésképpen a diastolé során a bal kamrában felhalmozódó vér térfogata nagyobb, mint a normális. Az amplifikált maradék térfogat növeli a szívizom rostjainak nyúlását és a következő összehúzódásnál nagyobb löketmennyiséget vált ki a Frank-Starling mechanizmus révén. Ez lehetővé teszi a megnagyobbodott bal kamra jobb ürítését és megőrzi a szívteljesítményt.
A Frank Starling-mechanizmus előnyei korlátozottak a szisztolés szívelégtelenség kompenzálásában. Súlyos szívelégtelenségben, a szív összehúzódásának nagyobb rendellenessége esetén a kamrai teljesítménygörbe nagyobb lehet, ha nagyobb a diasztolés térfogat, és a kamra töltöttségének növekedésével csökkenti a megnövekedett szívteljesítményt. Ebben a helyzetben az EDV és a bal kamra EDP súlyos emelkedése tüdõ torlódást okozhat.
A Frank-Starling mechanizmus kompenzációs szerepet játszik dilatált kardiomiopátiában szenvedõ betegeknél is. A dilatált kardiomiopátiában általában a jobb és a bal kamra is tágul, csökkent kontraktilis funkcióval. Mivel a károsodott myocyta kontraktilitás a kamrai stroke mennyiségének és a szívteljesítmény depressziójának a következménye, a Frank-Starling mechanizmusnak kompenzációs hatása van. Mivel a megnövekedett kamrai diasztolés térfogat növeli a szívizom rostjainak nyújtását, a stroke térfogata ezt követően megnő. A Frank-Starling mechanizmus mellett a szimpatikus idegrendszer által közvetített neurohormonális aktiváció a kitágult kardiomiopátiát is kompenzálja a pulzus és a kontraktilitás növelésével, segítve a csökkent szívteljesítmény pufferelését. Ezek a kompenzációs mechanizmusok a tünetek hiányához vezethetnek a kamrai diszfunkció korai szakaszában. Progresszív myocyta degenerációval és volumen túlterheléssel a szisztolés szívelégtelenség klinikai tünetei fognak kialakulni.
Károsodott szívizom szisztolés elégtelenségben szenvedő betegeknél inotrop gyógyszereket alkalmaznak a kamrai összehúzódás erejének növelésére. A farmakológiai inotrop szerek közé tartoznak a szívglikozidok, például a digitalis; szimpatomimetikus aminok, például dopamin és epinefrin; és a foszfodiészteráz-3 inhibitorok, például a milrinon. Mindannyian különböző mechanizmusokon keresztül javítják a szív összehúzódását az intracelluláris kalciumkoncentráció növelésével, az aktin és a miozin kölcsönhatásának fokozásával. Ennek az lesz a hemodinamikai hatása, hogy a depressziós kamrai teljesítmény (Frank-Starling) görbéjét felfelé tolja a normális irányba, így egy adott előfeszítésnél (bal kamra EDP) megnő a stroke térfogata és a szívteljesítménye.
A kamrai kontraktilitás fokozatos elvesztésével a bal kamrában megnövekedett előterhelés (nyomás) felülmúlja a pulmonalis vénás rendszer hidrosztatikus erőit, ami pulmonalis torlódást eredményez. A szisztolés szívelégtelenségben szenvedő, csökkent ejekciós frakcióval és ebből eredő tüdődugulással szenvedő betegekben a kezelés vizelethajtóval, például furoszemiddel vagy hidroklorotiaziddal, vagy tiszta vénás értágítóval, például nitrátokkal csökkenti az előterhelést a stroke térfogatának változása nélkül. Ennek oka, hogy a Frank-Starling görbe az előterhelés magasabb szintjén szinte vízszintes egy olyan betegnél, akinek görbéje a szisztolés kontraktilis diszfunkció miatt lefelé tolódik. A túlzott diurézis vagy vénás értágulat azonban a stroke térfogatának nem kívánt csökkenését eredményezheti, ami hipotenzióhoz vezethet.
Az arterioláris vazodilatációs terápia, mint például a hidralazin, szintén értékes, ha a szisztolés szívelégtelenséget pulmonalis pangással kezelik. Az arterioláris értágítók az utóterhelés csökkenését eredményezik, ami lehetővé teszi a stroke térfogatának növekedését. A bal kamrai ürítés javulása csökkenti az előterhelést és javítja a tüdő tüneteit. A kezelés értágítóval és pozitív inotrop szerrel történő kombinálásának potenciális hozzáadott előnye lehet, ami nagyobb stroke-növekedést tesz lehetővé, mint a monoterápia esetén tapasztalható. Még vazodilatátorral és inotrop szerrel kombinált terápia esetén sem javul a Frank-Starling görbe a normál kamra teljesítményszintjéig.