Könyvespolc (Magyar)

Klinikai jelentősége

A második szívhang klinikai értékelését a “szív auszkultálásának” kulcsának nevezték. ” Ez magában foglalja a hasítás értékelését, valamint az A2 és P2 relatív intenzitásának meghatározását. Normális esetben az aortazáró hang (A2) a pulmonikus záróhang (P2) előtt jelentkezik, és a kettő közötti (osztódás) közötti intervallum inspiráció esetén kiszélesedik és lejáratkor szűkül. Csendes lélegzés esetén az A2 normálisan 0,02–0,08 másodperccel (átlagosan 0,03–0,04 mp) megelőzi a P2-t inspirációval. Fiatalabb személyeknél a belégzés hasadása átlagosan 0,04–0,05 másodperc a csendes légzés során. Lejárással A2 és P2 egymásra helyezhető, és ritkán oszlik el 0,04 másodpercig. Ha a második hang lejártakor nagyobb, mint 0,04 másodperc, akkor általában rendellenes. Ezért a hallható hasadás jelenléte a kilégzés során (vagyis az a képesség, hogy két különféle hangot hallhassunk a kilégzés során) nagyobb jelentőséggel bír az ágy mellett az alapbetegség azonosításában, mint az A2 – P2 intervallum abszolút inspirációs növekedése.

A második szívhang légzési variációja a következőképpen kategorizálható: (1) normális (fiziológiai) hasadás; (2) tartós (hallható kilégzési) hasadás, normális légzési variációval; (3) tartós hasítás légzési variáció nélkül (fix hasadás); és (4) megfordított (paradox) hasítás.

A fiziológiai hasadást normális egyéneknél az inspiráció során bizonyítják, mivel a hasítási intervallum elsősorban a késleltetett P2 miatt tágul. A lejárat során az A2 – P2 intervallum olyan szűk, hogy általában csak egyetlen hang hallható.

A tartós (hallható) kilégzés felosztása legalább 30-40 msek közötti hallható kilégzési intervallumot sugall a két hang között. Állandó hasadás, amely mindkét légzési fázisban hallható, megfelelő inspirációs és expirációs irányváltozásokkal (azaz az A2 – P2 intervallum további növekedése inspirációval) normális gyermekek, tinédzserek és fiatal felnőttek fekvő helyzetében fordulhat elő. Ha ezek az egyének Valsalva-manővert ülnek, állnak vagy hajtanak végre, akkor a második hang lejáratakor gyakran egyedülállóvá válik. Szinte minden szívbetegségben szenvedő és hallható kilégzési hasadás fekvő helyzetben a kilégzési hasadás akkor is fennáll, ha a beteget ülő vagy álló helyzetben vizsgálják. Így a hallható kilégzési hasadás megállapítása mind a fekvő, mind a függőleges helyzetben nagyon érzékeny szűrővizsgálat a szívbetegségek szempontjából. A jobb oldali köteg elágazás blokk (RBBB) a leggyakoribb oka a hallható kilégzési hasadásnak az állva tartáskor.

A tartósan kilégzés megszakadásának egyéb okai állva a tüdő szelepének bezáródásának késedelmének vagy a az aorta szelep korai lezárása. A P2 késleltetése másodlagos lehet a következők miatt:

1. A jobb kamra késleltetett elektromos aktiválása (pl. Bal kamrai méhen kívüli vagy ingerelt ütemek, Wolff-Parkinson-White szindróma és RBBB ).
2. A pulmonalis vaszkuláris ágy impedanciájának csökkenése (pl. pitvari szeptálhiba, részleges anomális tüdővénás visszatérés és a pulmonalis artéria idiopátiás dilatációja).
3. A jobb kamrai nyomás túlterheléses elváltozásai (pl. pulmonális hipertónia jobb szívelégtelenséggel, mérsékelt vagy súlyos valvuláris pulmonalis stenosis és akut, hatalmas tüdőembólia).

Korai A2 fordulhat elő azoknál a betegeknél, akiknek csökkent a bal kamrai kiáramlással szembeni ellenállása (pl. mitralis regurgitáció vagy konstriktív pericarditis). Mérsékelten nagy kamrai szeptálhibák a második hang széles szétválását is okozhatják, de az aorta komponenst általában nehéz hallani a hangos holoszisztolés zörej miatt.

Az S2 kilégző hasadása súlyos pangásos szívű betegeknél fordulhat elő kudarc. A kilégzés hasadása általában a szívelégtelenség kielégítő terápiája után eltűnik. A kardiomiopátiában az S2 expirációs hasadásának magas előfordulása az alacsony szívteljesítmény, a mitralis regurgitáció, a pulmonalis hipertónia, a jobb szívelégtelenség és a kötegág blokkjának kombinációjával magyarázható.

A fix hasadás a jelentős variáció hiányát jelzi. a légzéssel történő hasítási intervallumnak, oly módon, hogy A2 és P2 elválasztása változatlan marad a belégzés és a kilégzés során. A pitvari septum hibája normális vagy magas pulmonalis vaszkuláris ellenállással a klasszikus példa a második hang rögzített felosztására. Ezekben a betegeknél a hallható kilégzési szétválasztás elsősorban a tüdő érrendszeri változásainak tükröződését tükrözi, nem pedig a jobb kamra szelektív volumen-túlterhelését, amely meghosszabbítja a jobb kamrai szisztolát.A kettészakadás állandó jellege az aorta és a pulmonikus komponensek megközelítőleg azonos belégzési késleltetésének tudható be, ami azt jelzi, hogy a két kamra közös vénás tartályban van. A pitvari septum hiba műtéti kijavítását követően a második hang légzési megosztása azonnal normalizálódik, bár a pulmonikus záróhang hetekig vagy hónapokig késhet.

A súlyos jobb szívelégtelenség viszonylag fix osztódáshoz vezethet. . Ez azért következik be, mert a jobb kamra nem reagál az inspiráció által megnövekedett térfogatra, és mivel a tüdő annyira el van zsúfolva, hogy a jobb kamrából történő előreáramlás impedanciája alig esik az inspiráció során. A pitvari septum hibája nélküli anomáliás pulmonalis vénás visszatérésnél a hasadás általában nem látható annak ellenére, hogy az aorta és a pulmonalis záródás egyidejűleg késik.

A Valsalva manőver használható a légzés hatásának eltúlozására és a tisztább elválasztás elérésére. a második hang két komponense közül. A pitvari septum defektusaiban szenvedő betegek a törzsfázis alatt folyamatos hasadást mutatnak, és a felszabaduláskor az alkatrészek közötti intervallum kevesebb, mint 0,02 másodperc. Normális alanyokban azonban a hasítás a Valsalva-manőver felszabadulási szakaszában eltúlzott. A szívciklus hosszának variációja szintén felhasználható az S2 felosztásának értékelésére. A hosszabb szívciklus alatt a pitvari septum defektusban szenvedő betegek nagyobb hasadást mutathatnak a megnövekedett pitvari tolatás és a két kamra stroke-térfogata közötti nagyobb eltérések eredményeként. Normális személyeknél nincs hajlam a hosszabb hasi ciklusok esetén a hasításra.

A pulmonalis artéria magas vérnyomása változó hatást gyakorol a második hang hasítására. A kamrai septum hibájú betegeknél, akiknél pulmonalis hipertónia alakul ki, előfordulhat, hogy az S2 már nem hasad fel. A pitvari septum defektusában és a kapcsolódó pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek az S2 széles és rögzített hasadását fenntartják. A hasadás keskeny (kevesebb, mint 30 ms), de fiziológiás marad, a ductus arteriosusban szenvedő betegeknél, akiknél pulmonalis hipertónia alakul ki.

A paradox vagy megfordított hasadás az aorta bezáródásának késésének eredménye. Ezért a P2 megelőzi az A2-t, és a hasítás maximális a lejáratkor, és minimális vagy hiányzik az inspirációnál. A szelepzárás megfordított sorrendjének azonosítása a második hang egyes komponenseinek intenzitásának és átbocsátásának megítélésével lehetséges. Gyakran azonban a pulmonális komponens ugyanolyan hangos, mint az aorta komponens, a bal kamrai elégtelenség miatt másodlagos pulmonalis artéria hipertónia miatt. Az inspiráció hasadásának paradox szűkülete vagy eltűnése szükséges kritérium a megfordított hasadás auscultation diagnosztizálásához. ürítés. A második hang paradox szétválásának leggyakoribb oka a bal köteg elágazási blokkja. Megfelelő súlyosságú bal kamrai kiáramlás akadályozása az aorta szelep záródásának késleltetéséhez szintén paradox szétválást okozhat. Az aorta stenosis összefüggésében egy ilyen auscultatory lelet súlyos elzáródást jelent. A paradox osztódás azonban gyakrabban fordul elő hipertrófiás kardiomiopátiában, mint aorta szűkületben. A második hang paradox módon oszlik meg az akut miokardiális infarktus utáni első napokban vagy a bal kamra súlyos diszfunkciója miatt.

Kerülni kell a második hang rendellenes hasadásának téves diagnózisát. A mitrális szelep prolapsusának késői szisztolés kattanása, a mitrális szűkület nyitó csattanása (OS), egy harmadik szívhang (S3) vagy a perikardiális kopogás helytelenül gondolható úgy, hogy az a második hang fix megosztását jelenti. A szisztolés kattintás bizonyos manőverekkel megváltoztathatja a szisztolában való elhelyezkedését, amelyek megváltoztatják a bal kamra alakját (lásd 26. szisztolés zörejek). Az A2 – P2 és az A2 – OS közötti különbségtétel legjobb módja az, ha a beteg feláll. Az A2 – P2 intervallum változatlan vagy szűkül, míg az A2 – OS intervallum kiszélesedik. Az S2 – S3 komplexet alkotó harmadik szívhang frekvenciája alacsonyabb, mint az S2, legjobban a csúcsán hallható, általában nem hallható a bazális auscultatory területen, és 0,12–0,16 másodperccel jelentkezik A2 után. A perikardiális kopogás egy harmadik szívhang, amely valamivel magasabb és magasabb, mint a szokásos S3, és a csúcsán is a legjobban hallható.

A második hang a légzési ciklus alatt egyetlen maradhat a egy komponens vagy a két komponens szinkron előfordulása. Mivel a pulmonalis vaszkuláris impedancia az életkor előrehaladtával növekszik, sok normális, 50 év feletti betegnek egyetlen S2-je van, vagy legfeljebb szűk fiziológiai megosztottság van az inspiráción, mivel a P2 korán jelentkezik.Egy másodperces hang azonban általában abból adódik, hogy képtelen egy viszonylag puha pulmonikus komponenst auscultálni. Ilyen képtelenség ritkán fordul elő egészséges csecsemőknél, gyermekeknél és fiatal felnőtteknél, és még idős embereknél sem jellemző jó auscultatory körülmények között, merev sztetoszkópos rekeszizom alkalmazásával.

A tüdő hiperinflációja talán a leggyakoribb oka a képtelenségnek. hallja a pulmonikus záróhangot. Az paradox hasítást okozó összes feltétel, amely késlelteti az A2 késleltetést, egyetlen másodperc hangot produkálhat, ha a hasítási intervallum kisebb lesz, mint 0,02 másodperc. Az intenzitás valódi csökkenése miatt a P2 hallhatatlansága azonban viszonylag ritka, és Fallot tetralógiára vagy pulmonalis atresiára utal. A pulmonális komponens krónikus jobb kamrai elégtelenség esetén hallhatatlan, vagy az aorta komponenst elfedheti a szisztolés zörej aorta stenosisban szenvedő betegeknél.

A pulmonalis záródás csak a Az Eisenmenger-szindróma nagy kamrai septum hibával vagy egyetlen kamra esetén, ahol a jobb és a bal kamra szisztoléjának időtartama gyakorlatilag azonos. A második hang szintén egyszeri lehet számos veleszületett szívhibában (pl. Truncus arteriosus, tricuspid atresia, hipoplasztikus bal szív szindróma, a nagy artériák transzpozíciója, és esetenként a nagy artériák korrigált transzpozíciója).

A második szívhang egyes komponenseinek hangereje arányos a megfelelő nyomással az aorta és a pulmonalis artéria a diasztole megjelenésekor. Az aorta vagy a pulmonalis artéria kitágulása szintén az aorta és a pulmonalis komponensek hangsúlyos megjelenését okozhatja, aljas. Az aorta komponens általában nagyobb intenzitású, mint a pulmonikus komponens. Az aorta komponens tehát széles körben sugárzik a mellkason, míg a pulmonikus komponens főleg a második bal ICS-ben hallható, némi sugárzással a bal szegycsonton. Az aorta komponens nagyobb sugárzása valószínűleg annak köszönhető, hogy az aortában nagyobb a nyomás, mint a pulmonalis artériában. Bármely adott nyomásszintnél a pulmonikus komponens arányosan hangosabb lesz, mint az aorta komponens, mivel a pulmonális szelep és a pulmonalis artéria közelebb van a mellkasfalhoz. Ezek a megfontolások a P2 relatív hangosságát magyarázzák azoknál a fiatal betegeknél, akiknél a pulmonalis artériák meglehetősen közel vannak a mellkasfalhoz. Ezenkívül figyelembe veszik a második hang mindkét komponensének csökkent intenzitását emphysemában szenvedő betegeknél, akiknél mindkét artéria elmozdult a mellkas falától.

A pulmonikus komponenst kórosan hangosnak tekintik egy életkor feletti alanyban. 20, ha nagyobb, mint a második bal ICS-ben található aorta komponens, vagy ha a szív csúcsán hallható. Ennek oka lehet vagy a pulmonalis artéria magas vérnyomása, vagy a jobb kamrai dilatáció, a jobb kamra egy része a bal kamra által általában elfoglalt pozíciót veszi fel. A másodperc töredéke a csúcson ezért határozottan rendellenes. A pitvari septum defektusában szenvedő betegeknél a csúcson gyakran hallható hangos P2 valószínűleg annak a kitágult jobb kamrának köszönhető, amely a szívcsúcsba hatol.

A második hang bármelyik komponensének csökkent intenzitása a merevségnek tudható be. szemilunáris szelep, a szemilunáris szelepen túli csökkent nyomás, vagy a mellkas vagy a tüdő deformitása. A P2 csökkent intenzitása leggyakrabban krónikus obstruktív tüdőbetegségben vagy szelepes pulmonalis stenosisban szenvedő betegeknél fordul elő. Az A2 csökkent intenzitása a ventilláris aorta szűkületben szenvedő betegeknél fordul elő leggyakrabban.