Gyermekkori szkizofrénia

A skizofrénia határozott egyetlen etiológiáját nem sikerült azonosítani. A legtöbb elmélet genetikai és környezeti hozzájárulást is elfogad a gyermekkori szkizofrénia (COS) kialakulásához.

A British Children Longitudinal Twin Study-jának adatainak áttekintése megtalálható hogy a gyermekkori pszichotikus tünetek családiasak és örökletesek. Ezek a tünetek társulnak a társadalmi kockázati tényezőkkel; kognitív zavarok 5 éves korban; otthoni nevelési kockázati tényezők; viselkedési, érzelmi és oktatási problémák 5 éves korban; és társbetegségek, például önkárosítás. Ezért a gyermekkori pszichotikus rendellenességek jelezhetik a károsodott fejlődési folyamatot.

Ezen túlmenően, összehasonlítva a skizofrénia szokásos kialakulásával késői serdülőkorban vagy korai felnőttkorban, a korábban kialakuló skizofrénia gyermekkorban való megjelenése a skizofrénia vagy korai központi idegrendszeri (CNS) károsodás egy környezeti tényező miatt.

Genetikai kockázat

Számos tényező sugall genetikai kockázatot. A korán kialakuló skizofréniában (EOS) szenvedő betegek első fokú rokonai 5-20-szor nagyobb kockázattal járnak a skizofrénia kialakulásában, mint az általános populációban. A skizofréniában szenvedő gyermekek első fokú rokonai magasabb gyakorisággal rendelkeznek a skizofrénia és a skizofrénia spektrum rendellenességei között. Egy dániai ikertanulmány arra a következtetésre jutott, hogy egy skizofrén betegek kétévesének 4,7-szer nagyobb a kockázata a szkizofrénia kialakulásának, ha az első ikernek 22 éves kora előtt diagnosztizálták vagy betegségben szenvedtek. Nem vizsgáltak specifikusabb, 22 év alatti korosztályokat, de azt mondták (a 22 év feletti korosztályok alapján), hogy az első diagnózis első életkorának csökkenése jelentősen növelte a második iker diagnózis kockázatát.

A pittsburghi magas kockázatú tanulmányban a skizofrén betegek fiatal hozzátartozói a következőket tartalmazták:

• Magas az I. tengely pszichopatológiájának arányai, különös tekintettel a figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenességre (ADHD) és magatartászavarra

• Fokozottan kifejezett érzelem a rokonok körében

• Több pszichopatológia tendenciája a kifejezett érzelmű rokonok utódaiban

• Csökkent figyelem , térbeli munkamemória és végrehajtó funkciók

• Fokozott lágy neurológiai tünetek

• Az amygdala, a hippocampus és a felső temporális gyrus mennyiségének csökkenése

• Csökkent lassú hullámú alvás

A skizofréniában szenvedő egyének első fokú rokonai károsodnak a zökkenőmentes szemészeti mozgásokban, hasonlóan a betegek vizsgálatánál. skizofrénia. Egy tanulmány megállapította, hogy a COS-ban szenvedő betegek egészséges testvéreinél az agy szürkeállománya ugyanolyan módon csökkent, mint a betegeknél.

Az Országos Mentális Egészségügyi Intézet 13 évesnél fiatalabb skizofrén betegségben szenvedő betegek vizsgálata során a citogenetikai rendellenességek aránya 10% volt. Bizonyos genommutációk szintén szignifikánsan kapcsolódnak az EOS-hoz, beleértve az 1q21.1, 15q13.3 és 22q11.2 deléciós szindrómát, és az esetek 0,5% –1% -át tehetik ki. Ezen túlmenően, a felnőtt betegek kohorszaiban számos skizofrénia-fogékonyság génnel való asszociáció megismétlődött a gyermekkorban bekövetkezett skizofrénia betegeknél, beleértve a DAOA-t, az NRG1-et, a DTNBP1-et és a GAD1-et. Han kínai betegek vizsgálata megállapította, hogy az SOX10 rs139887 génje korán kialakuló skizofréniában szenvedő férfiakhoz kapcsolódik. Egy másik, 385 han kínai beteget vizsgáló tanulmány egy specifikus polimorfizmust talált a szerotonin 2A receptorban, hogy “korai életkorban hajlamos legyen a skizofrénia kialakulására”. Megállapították, hogy a miRNS ritka genetikai variációi (részt vesznek az agy fejlődésében) 50% -kal gyakoribbak a korán kialakuló skizofréniában szenvedő betegeknél, mint a kontroll populációban. Túl sok volt az új kópiaszám-variánsokból is, amelyek átfedték vagy megbontották az ismert géneket a betegeknél összehasonlítva a nem átvitt szülői “kontroll” kromoszómákkal. Egy Bostonban közzétett esettanulmány két olyan beteget tárt fel, akiknél 7 éves koruk előtt kialakult a skizofrénia, és mindkettőjük kópiaszám-variánsokkal rendelkezett a 16p13.11-nél.

Egy svédországi 177 betegen végzett vizsgálat nagyobb mértékű globális DNS-hipometilációt (genetikai instabilitást közvetít) talált a skizofrén betegek leukocitáiban a kontrollokhoz képest, ez a megállapítás még kifejezettebb a korán kialakuló skizofrénia. {ref204-INVALID REFERENCE} Tanulmányok folynak a DNS-metiláció és a nemi különbségek korrelációjának vizsgálatára a korai stádiumú skizofrénia esetében.

Neurodevelopmentális és neuroanatómiai rendellenességek

Számos tanulmány leírta a terhesség és a szülés során fellépő szövődményeket olyan felnőtteknél, akiknél később skizofrénia alakult ki. A genetikai kockázat és a szerzett károsodás bizonyítékainak kombinációja olyan neurodevelopmentális elméletet sugallt, amely korai központi idegrendszeri rendellenességekkel jár, amelyek hozzájárulnak a skizofrénia fokozott sérülékenységéhez az élet későbbi szakaszaiban. A kisebb diszmorf tulajdonságok növekedése felveti a születés előtti problémákat. A hipoxiával összefüggő szövődmények növekedése kimutatta, hogy növeli a korábban kialakult skizofrénia kialakulásának esélyét.

A COS-ban szenvedő betegek neuroanatómiáját neuroimaging segítségével vizsgálták. A skizofréniában szenvedő felnőttekhez hasonlóan a legkonzisztensebb megállapítás a laterális kamrák megnagyobbodása volt. Noha felnőtteknél statikus, az agyi morfológia rendellenességei serdülőkorban alakulnak ki. A neurodegeneratív folyamat lehetőségét felvetették, de megkérdőjelezték.

A szakirodalom lenyűgöző történetet tárt fel a szürkeállomány hiányáról a COS-ban szenvedő egyéneknél. Konkrétan Rapoport és mtsai kimutatták, hogy a skizofréniában szenvedő serdülőknél a frontális és temporális szürkeállomány lényegesen nagyobb mértékben csökken az egészséges életkorhoz illeszkedő kontrolloknál megfigyelt mennyiségeknél (lásd az alábbi képeket). A nyomozók emellett megállapították, hogy a skizofréniában szenvedő gyermekeknél nagyobb a kérgi szürkeállomány vesztesége, mint az átmeneti pszichózisban szenvedő gyermekeknél.

Greenstein és mtsai. számolt be arról, hogy a kortikális vastagság csökkenése a gyermekkori szkizofrénia során úgy tűnik, hogy az életkorral lokalizálódik a prefrontális és temporális régiókban, amelyek a felnőttkori szkizofréniában szenvedő betegeknél tapasztalhatók, gyógyszerektől függetlenül. Egy másik tanulmány kimutatta, hogy a remisszió kritériumainak megfelelő gyermekkori szkizofrénia betegek vastagabb szürkeállományúak voltak a prefrontális, temporális és parietális kéregben, mint a nem remitált betegek, ami az agy plaszticitásának és a prognózissal való lehetséges kapcsolatát sugallja.

Az edinburgh-i magas kockázatú tanulmány azt javasolta, hogy a magas kockázatú alanyokban (olyan alanyokként definiálva, akiknek legalább 2 skizofréniában szenvedő közeli rokona volt) megelőzhető a sebezhetőségről a pszichózisra való változás a temporális lebeny méretének csökkenésével és funkciójának romlásával.

66 olyan tanulmány szisztematikus áttekintésében és metaanalízisében, amely összehasonlította az első pszichotikus epizóddal rendelkező betegek agyi térfogatát az egészséges kontrollok térfogatával, a metaanalízis azt sugallta, hogy az egész agy és a hippocampus térfogata csökken, és a kamrai térfogat nő az érintett betegeknél az egészséges kontrollokhoz képest. Továbbá, az agyi mágneses rezonancia-vizsgálatok, amelyeket a gyermekkori szkizofrénia-alanyokban, nem pszichotikus testvéreikben, valamint a 10 és 29 év közötti, az összes, a bal és a jobb oldali hippokampusz térfogatát mérő egészségügyi összehasonlító alanyok alapján mutattak ki, hogy a gyermekkorban kezdődő betegek a skizofrénia fixen csökkentette a hippocampus térfogatát, összehasonlítva a nem pszichotikus testvérekkel és az egészségügyi összehasonlító alanyokkal. Ezenkívül a nem pszichotikus testvérek és az egészséges összehasonlító alanyok között nem figyeltek meg jelentős volumetrikus vagy pályabeli különbségeket. Ezért a csökkent hippocampus térfogat közbenső betegség-fenotípust jelenthet.

A gyermekkorban bekövetkezett skizofréniában szenvedő betegek testvéreinek vizsgálata összefüggést talált a jobb felső frontális gyrus és a kisagy térfogati különbségei és az időjárás-előrejelzési feladat késői tanulási teljesítménye között ( a kognitív készségtanulás tesztje). A szerzők szerint ezek a volumetrikus rendellenességek némelyike a skizofrénia potenciális endofenotípusa lehet. Azt sugallták, hogy a genetikai kockázat “leginkább a serdülőkorban mutatkozik meg”, mivel ezek a rendellenességek a testvérek felnőttkorának elérésekor normalizálódnak.

A gyermekkorban bekövetkezett skizofréniában szenvedő betegek nem pszichotikus testvéreinek vizsgálata kimutatta a korai életkorban előforduló prefrontális és temporális szürkeállomány-hiány mintázatát, amely normalizálódni látszik, mire az alanyok késői serdülőkoráig érnek. . Ezeket az eredményeket megismételte Mattai és munkatársai, akik azt is kimutatták, hogy a gyermekkorban bekövetkezett skizofréniában szenvedő betegek nem pszichotikus testvéreinek korai szürkeállomány-hiánya van, amelyek idővel javulnak, ami arra utal, hogy a késői serdülőkor kritikus idő lehet a hiány legnagyobb lokalizációjához a próbákban vagy normalizáláshoz. nem pszichotikus testvérek.

A sztriatális térfogatot és alakot vizsgáló tanulmány összehasonlította a gyermekkori szkizofréniában szenvedő betegeket, testvéreiket és egészséges kontrollokat. Megállapították, hogy a gyermekkori szkizofréniában szenvedő betegek “szubregionális striatalis alakbeli különbségeket” mutatnak, különös tekintettel a striatális fej elülső részének befelé tolódására és a sztriatális fej hátsó részének kifelé történő elmozdulására. Ezen betegek testvérei legalább részben megmutatták ezeket az alakváltozatokat .Ezek a megállapítások különös érdeklődésre tartanak számot, mivel “a sztriatális fej projektjének kiterjedése a prefrontális kéregig terjed”, amely a kortikális vastagság hiányát mutatja a gyermekkori szkizofréniában szenvedő betegeknél.

a fehérállomány kapcsolata gyermekkori skizofrénia esetén rendellenességeket talált a bal és a jobb cuneusban (occipitális lebeny, vizuális kéreg) mind a gyermekkori skizofréniában szenvedő betegeknél, mind testvéreiknél, bár nem találtak statisztikailag szignifikáns összefüggést e rendellenességek és A fehéranyag-rendellenességek egy másik vizsgálata a bal alsó, longitudinális fasciculus és a bal alsó-fronto-occipitalis fasciculus rendellenességeit javasolta, mint “a skizofrénia kialakulásának lehetséges biomarkereit”. Egy másik tanulmány megfigyelte a fehérállomány növekedési hiányát a gyermekkorban bekövetkezett skizofréniában szenvedő betegek nem pszichotikus testvéreiben, de ezek a hiányok az életkorral normalizálódtak.

Az MRI-adatokat áttekintő tanulmány azt kérdezte, hogy a rendellenes kérgi érés korlátozódik-e az agy fejlődési moduljaira. Megállapították, hogy a gyermekkori szkizofréniában szenvedő betegeknél a cortulo-fronto-temporális fejlődési modulban “a kortikális területek érési pályája megváltozott”. Egy tanulmány gyermekkorban szenvedő betegeket talált. a skizofrénia “az occipitotemporális kapcsolat késleltetett érlelését mutatta, az érintetlen testvérek enyhébb fenotípust mutattak”. Ez a késés a nem érintett testvérekben normalizálódott a serdülőkor közepéig, és korai felnőttkorára normalizálódott a gyermekkorban kialakuló skizofrén betegségben szenvedő betegeknél. Az occipitotemporális kapcsolat az alsó longitudinális fasciculusszal társul, amelyben a fejlődés késése hallucinációkkal társulhat.

A gyermekkorban bekövetkezett skizofréniában diagnosztizált betegeknél a rövid távú funkcionális kapcsolatok erőssége csökkent, bár “a hosszabb anatómiai távolságok viszonylag normálisak voltak a COS csoportban”. A tanulmány szerzői megállapították, hogy ez összhangban áll a gyermekkorban bekövetkezett skizofrénia “rövid távolságú kapcsolatok” túlterhelésének “gondolatával.

A munkamemória-hálózatok tanulmányozása során kiderült, hogy a korán kialakuló skizofréniában diagnosztizált betegek a dorsolaterális prefrontális kéreg-kapcsolat hasonló rendellenes mintázatát mutatják, mint a skizofréniával diagnosztizált felnőttek.

Gyermekkori skizofrénia. A skizofrénia korai és késői szürkeállomány-hiánya. A szürkeállomány elvesztésének vörös és sárga színnel jelölt területei 5 év alatt hátulról elölről (jobbról balra) terjedtek el, a gyermekkorban bekövetkezett skizofréniában szenvedő 12 tinédzsertől származó, 14 évesen kezdődő (balra) kezdő kompozit MRI vizsgálat adatai. A piros és a sárga a nagyobb veszteségű területeket jelöli. Forrás: Paul Thompson, MD, UCLA, Neuroimaging laboratórium. NIMH médiafájl.

Gyermekkori skizofrénia. A szürkeállomány veszteségének mértéke. Összetett MRI vizsgálat adatai mutatják be a szürkeállomány veszteségének területeit 5 év alatt, összehasonlítva 12 normál tinédzsert (balra) és 12 tinédzsert gyermekkorban bekövetkezett skizofréniával. A piros és a sárga a nagyobb veszteségű területeket jelöli. Az agy eleje bal oldalon van. Forrás: Paul Thompson, MD, UCLA, Neuroimaging laboratórium. NIMH médiafájl.

Kannabiszhasználat

5 országban végzett 6 longitudinális vizsgálat bizonyítékai azt mutatják, hogy a rendszeres kannabisz-használat megjósolja a skizofrénia fokozott kockázatát diagnózis vagy a pszichózis tüneteinek bejelentése.

Egy tanulmány kimutatta, hogy a kannabiszhasználati rendellenességek alanyainak 74% -ában a kannabiszhasználati rendellenesség már a pozitív pszichotikus tünetek megjelenése előtt jelentkezett. Ezek az alanyok túlnyomórészt férfiak voltak, fiatalabbak a tanulmányok kezdetén, korábbi életkoruk volt a pozitív tünetek megjelenésekor, alacsonyabb iskolai végzettség, alacsonyabb ön-szocioökonómiai állapot, jobb preorbid gyermekkori társadalmi alkalmazkodás, a gyengébb premorbid gyermekkori tanulmányi alkalmazkodás tendenciája, kevesebb motoros rendellenesség , de súlyosabb hallucinációk és téveszmék.

A többváltozós elemzésben azonban csak a férfi nem, a rosszabb társadalmi-gazdasági helyzet, a jobb premorbid gyermekkori társadalmi alkalmazkodás és a súlyosabb pozitív tünetek a vizsgálatba való belépéskor a kannabiszhasználati rendellenességek egész életében fennálltak. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy bár a kannabiszfogyasztás megelőzi a legtöbb betegségben a betegség kialakulását, a betegség kialakulása és a kannabiszhasználati rendellenességek között nem volt szignifikáns összefüggés, amelyet demográfiai és klinikai változók nem tudtak volna figyelembe venni.

Mindazonáltal egy másik tanulmány az affektív rendellenességek és az iskoláskorú gyermekek skizofrénia (K-SADS) ütemtervét használta a kannabiszhasználat, a traumatikus események és a pszichotikus tünetek serdülőkorban. A kannabiszhasználat és a gyermekkori trauma jelentősen összefüggésben állt a pszichotikus tünetek átélésének kockázatával.Amikor a kannabiszfogyasztás és a gyermekkori trauma ugyanazon a páciensen belül következett be, a pszichotikus tünetek kockázata meghaladta az önmagában bármely tényező által jelentett kockázatot. A vizsgálatban azonban csak 14 résztvevő számolt be pszichotikus tünetekről. Ezért ezeket a megállapításokat meg kell ismételni.

Egy 2012-es vizsgálat T1-súlyozott MRI-t kapott korábban serdülő skizofréniában (EOS), kannabiszhasználati rendellenességekben (CUD), EOS plusz CUD és egészséges kontrollokban szenvedő serdülőktől. Az EOS és a CUD csoportban a bal felső parietális régió szürkeállomány-térfogata kisebb volt, mint az egészséges kontrollokban. Az EOS / CUD kombinált csoport hasonló eredményeket mutatott, de additív hatást nem találtak. Mindazonáltal a kombinált EOS / CUD csoportnak kisebb volt a szürkeállomány mennyisége a bal thalamusban, mint a CUD és az egészséges kontroll csoportokban.

A korai serdülő kannabiszfogyasztás és egy meghatározott genetikai sebezhetőség kockázati tényező lehet a skizofrénia kialakulásában.

A A 2015-ös irodalmi áttekintés arra a következtetésre jutott, hogy “a kannabisz megváltoztatja a pszichózis lefolyását azáltal, hogy a betegség korai kezdetét váltja ki a kiszolgáltatott fiatalok körében”. Miközben számos elméletet állapítottak meg ennek mikéntjéről – a pszichiátriai rendellenességeket befolyásoló szerekkel való visszaélés, a szerekkel való visszaélést befolyásoló pszichiátriai rendellenességek, független és egymást kizáró folyamatok – tartózkodtak attól, hogy egy adott mechanizmusnak tulajdonítsák.

Korai gyermekkori trauma

Amint azt korábban elmondtuk, a korai gyermekkori trauma összefüggésben van a gyermekkori pszichotikus tünetekkel. Egy tanulmány szerint a korán kialakuló skizofréniában szenvedő betegek 93,1% -a “gyermekkorában tapasztalhatott káros életet” 46,9% -ának volt “traumatikus eseménye”.

Konkrétan Arsenault és munkatársai nyertek adatokat a Environmental Risk longitudinal Twin Study-ból, amely megkérdezte az anyákat, amikor gyermekeik 5, 7, 10 és 12 évesek voltak, hogy a gyermekek felnőttek bántalmazását, társai zaklatását vagy balesetben való részvételt tapasztaltak. Amikor a gyermekek 12 évesek voltak, megfélemlítéssel és pszichotikus tünetekkel kapcsolatban kérdezték őket. Azok a gyermekek, akik felnőtt bántalmazást tapasztaltak, vagy a társak megfélemlítését tapasztalták nagyobb valószínűséggel 12 évesen jelentették a pszichotikus tüneteket, mint azok a gyermekek, akik nem tapasztaltak bántalmazást. A pszichotikus rendellenességek magasabb kockázatának megállapítását megfigyelték, függetlenül attól, hogy ezek az események az élet korai szakaszában vagy később, gyermekkorban következtek be. Ezenkívül ez a megállapítás továbbra is jelentős volt, amikor a szex, a társadalmi-gazdasági a nélkülözést, az internalizálást vagy az externalizálást, a gyermekek genetikai felelősségét a pszichózis kialakulásában és az IQ-t kontrollálták.

Továbbá egy prospektív kohorsz vizsgálat f A 12 éves gyermekek a Pszichózis-szerű Tünetek Interjú segítségével értékelték a pszichotikus tünetek kockázatát. Azoknál a gyermekeknél, akik 8 és / vagy 10 éves korukban zaklatás áldozatai voltak, függetlenül a korábbi pszichopatológiától, a családi nehézségektől vagy a gyermek IQ-jától, a pszichotikus tünetek kockázata kétszerese volt. A kockázat akkor nőtt, ha az áldozattá válás krónikus vagy súlyos volt.

Fertőzések

Egy tanulmány kapcsolatot talált a vírusos központi idegrendszeri fertőzések és a későbbi pszichózis között. Konkrétan az 1973-1985 között született gyermekek nemzeti kohorszát követték a svéd nemzeti nyilvántartások segítségével annak megállapítására, hogy milyen összefüggés van a 0-12 év közötti központi idegrendszeri fertőzések és a nem hatásos pszichotikus betegségek befogadása között a 14. születésnaptól (N = 2269). A vírusos központi idegrendszeri fertőzésekkel, valamint a skizofréniával járó nem hatásos pszichotikus betegségek kockázata kissé megnőtt. A bakteriális fertőzésekkel kapcsolatban nem volt megnövekedett kockázat. A mumpsz vírusnak vagy a citomegalovírusnak való kitettség későbbi pszichózissal társult. Ennek az összefüggésnek azonban további kutatásokra van szüksége.

Immunológia

Egyesek az immunológiai markerekre, mint a skizofrénia lehetséges biomarkereire összpontosítják figyelmüket, vannak, akik még azon is dolgoznak, hogy megtalálják oksági összefüggés az immunfolyamatok és a skizofrénia között. Az egyik ilyen vizsgálat a skizofrénia autoimmun komponensét vonta maga után, megjegyezve, hogy a vérlemezkékkel társult autoantitestek (PAA) magasak a gyermekkori szkizofréniában szenvedő betegeknél, összehasonlítva a magatartási zavarral diagnosztizált gyermekek csoportjával. A tanulmány szerzői a PAA mérését javasolták a gyermekkori szkizofrénia lehetséges diagnosztikai biomarkereként. Egy másik tanulmány statisztikailag szignifikáns összefüggést talált a korán kialakuló skizofrénia negatív tünetei és az IL-4 és IL-10 szint között.

Neurotranszmitterek és skizofrénia

A gyermekkorban bekövetkezett skizofrénia legtöbb pszichológiai, farmakológiai és idegépalkotó vizsgálata a prefrontális kéreg és a limbikus rendszer diszfunkciójára utal. A skizofrénia patofiziológiájában érintett neurotranszmitter dopamin.A dopaminerg aktivitást fokozó gyógyszerek skizofreniform pszichózist indukálhatnak, a posztszinaptikus D2 receptorokat blokkoló gyógyszerek pedig segítenek enyhíteni a skizofrénia tüneteit.

Más neurotranszmitterek is szerepet játszhatnak a skizofrénia patofiziológiájában. A glutamátot részben a fenciklidin által előidézett pszichotikus tünetek és az N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptor diszfunkció jelenléte alapján feltételezik. A szerotonin fontos lehet. Az új atipikus antipszichotikus gyógyszerek kiemelkedő szerotonerg hatással bírnak. Az előzetes vizsgálatok szerint a gamma-amino-vajsav (GABA) fontos lehet. Az N-acetil-aspartát szerepet játszhat, mivel egy tanulmány alacsonyabb szintet talált a prefrontális kéregben és a thalamusban a korán kialakuló skizofréniában szenvedő betegeknél. Ezek a szintek hat hónapon át reagáltak és normalizálódtak atipikus antipszichotikumokkal.

Vegyes potenciális etiológiák

A gyermekkorban bekövetkezett skizofrénia vonatkozásában egyetlen etiológiát sem azonosítottak, és valószínűleg soktényezős. Mint ilyen, sokan megpróbálják azonosítani a gyermekkorban bekövetkezett skizofrénia lehetséges okait, járulékos tényezőket vagy biomarkereket. a gyermekkori és a serdülőkori pszichózisban nagyobb valószínűséggel voltak olyan anyák, akik terhesség alatt vagy csecsemőkorban voltak betegek. A szerzők szerint az anyai megbetegedések a gyermekkorban bekövetkező skizofrénia releváns elemei lehetnek. Egy másik tanulmány megvizsgálta a korai kialakulású skizofrénia és az anyai kissejtes tüdőrák lehetséges kapcsolatát. Ezek a szerzők feltételezték a kapcsolatot a kissejtes tüdőrák autoimmun természetének potenciálisan prodromális aspektusa miatt. Mintaméretük kicsi volt, de statisztikailag szignifikáns összefüggést találtak a kettő között.

Egy másik tanulmány az oxidatív stressz hatását vizsgálta a skizofrénia patogenezisében. A tanulmány szerzői azt találták, hogy a teljes antioxidáns státusz szignifikánsan összefügg a kezdeti kognitív funkcióval a korai pszichózisban (az alacsony teljes antioxidáns státusz alacsonyabb kognitív teljesítménnyel jár.)