Az okuláris allergiás betegségek fajtái közül az óriás papilláris kötőhártya-gyulladást (GPC) hagyományosan a szezonális allergiák, valamint a tavaszi és atópiás keratokonjunktivitisz közé sorolták. Most azonban tudjuk, hogy a GPC nem érdemel ilyen besorolást. Amit történelmileg allergiás reakciónak gondoltunk, valójában a kontaktlencse széleihez, protéziseihez vagy varratjaihoz kapcsolódó krónikus irritáció eredménye. Bár a GPC-vel kapcsolatos ismereteink az első azonosítás óta tovább fejlődtek, a régi kategorizálás tovább marad.
A helytelen besorolás mellett a GPC is ragaszkodik a helytelen nómenklatúrához. A GPC nem igazán óriási és nem papilláris. Bizonyos esetekben az állapotot kontaktlencse okozta papilláris kötőhártya-gyulladásnak nevezik, de sok szemorvos még mindig GPC-nek hívja. Bár kötőhártya-gyulladásról van szó, lehet, hogy jobban megnevezik tarsitisnek. A pontos leírás a miniatűr rögös felső tarsus lenne.
Itt beszélje meg jól, hogyan lehet helyesen diagnosztizálni és kezelni ezt a gyakran félreírt és félreértett állapotot.
Az óriás papilláris kötőhártya-gyulladás nem allergiás reakció. Bár kötőhártya-gyulladásról van szó, a pontosabb leírás a miniatűr rögös felső tarsus lenne.
A probléma gyökere
GPC akkor fordul elő, amikor a hízósejtek és más immunsejtek hiperaktivitása elősegítik a kollagén növekedését kötőhártya-papillák képződéséhez.1 Ez a növekedés megkülönbözteti a GPC-ben lévő papillákat a bakteriális kötőhártya-gyulladásban megfigyeltektől. Bár ez a kórélettani mechanizmus megtalálható a tavaszi keratoconjunctivitisben (VKC) is, amely valódi allergiás állapotot képvisel, a GPC nem allergiás reakció. Szemallergia esetén a hisztamin, az eozinofilek és az eozinofil fő bázikus fehérje szintje megemelkedik; a GPC esetében ez nem így van.
A GPC sokkal inkább krónikus, fizikai traumára adott válasz. A mechanikus irritációt okozó ingerlés időtartama és típusa meghatározhatja a GPC megjelenését és súlyosságát is.
A GPC leggyakrabban a kontaktlencse kopásából ered. A probléma gyökere a lencse széle, amely dörzsöli a szemet, mivel naponta 8000-szer pislog. Ez krónikus irritációhoz vezet, amely gyulladást eredményez. A kontaktlencse viselőkben a GPC túlsúlya eredetileg a lencse polimerre vagy lerakódásokra gyakorolt allergiának tulajdonítható, ami hozzájárult ahhoz, hogy a feltételek téves kategóriába sorolják az allergiát. 2
A GPC krónikus mechanikus irritáció következménye egy kontaktlencse szélén, szklerális csaton vagy varraton, amely a tarsális kötőhártya gyulladását okozza.
A GPC jellegzetes óriás papillái könnyen azonosíthatóvá teszik az állapotot. Noha a betegség neve mást sugall, a GPC papilláinak átmérője általában nem nagyobb, mint 0,3 mm; ez kisebb, mint a VKC-ben látható > 1 mm-es papilla. A puha lencsék által kiváltott GPC-ben lévő papillák általában a tarsális kötőhártya felső zónájában kezdődnek, és a fedél pereme felé haladnak; végül egyenletesen szétszórt mintájúak a tarsal kötőhártyán.
A papillák száma nem olyan sok a gázáteresztő lencséket viselők körében. Amikor előfordulnak, kráterszerűbb alakjuk van. A papillák elhelyezkedése is különbözik; a GP lencsék által kiváltottak először a tarsalus kötőhártya fedélszéle közelében alakulnak ki.
A GPC megjelenése néhány héttől néhány évig jelentkezhet a kontaktlencse kopásának megkezdése után, és általában kétoldalú, mivel az ok (kontaktlencse kopása) általában kétoldalú. A GPC egyoldalú lehet, ha az irritáció forrása nem kontaktlencse, hanem rendellenesség, például varrás, amely szintén egyoldalú.
A GPC további jelei és tünetei a könnyezés, az idegen test érzése, az enyhe vagy mérsékelt hiperémia, valamint a húros vagy lapszerű nyálkaképződés. A viszketés, amely a valódi allergiás állapotok jellemzője, a GPC-ben általában hiányzik, és a VKC-re jellemző pajzsfekély vagy egyéb szaruhártya-érintettség nem fordul elő GPC-ben. A felső fedél meghúzása jelentős kényelmetlenséget okoz a GPC-betegek számára a gyulladásos beszivárgás miatt ezen a területen.
A GPC papillái általában kisebbek vagy egyenlőek 0,3 mm átmérőjű, és a felső tarsális kötőhártyán jelenik meg.
Lehet-e összefüggés ezen atópiára hajlamos személyek és a GPC kialakulása között? Valószínűleg ennek az ellenkezője igaz. A GPC-betegek szemfelszíni gátjának törései megnövelik a hízósejtekhez jutó pollen mennyiségét, ami növeli a szemallergia kialakulásának valószínűségét. Így egyszerre előfordulhat szemallergia és GPC, ami megnehezíti a diagnózist. A két állapot súlyosbíthatja a másik jeleit és tüneteit, ronthatja az általános állapotot.
Kórélettan
A GPC molekuláris alapja a normál immunvédelem megzavarásával kezdődik. Ez stimulálja a gyulladásos mediátorok termelését és lokalizációját a kötőhártyában, beleértve a neutrofileket, az eozinofileket és a hízósejteket.
A GPC-ben részt vevő mediátorok kutatása több szereplőt fedezett fel az érintett gyulladásos folyamatokban. Egy nemrégiben végzett kutatásban, amelyben összehasonlították a VKC és a GPC citokin- és kemokinprofiljait, a kutatók mindkét gyulladásos mediátor négy- és nyolcszorosát növelték mindkét betegségben.4 A GPC-ben a legmagasabb az interleukin-6 oldható receptor (IL-6sR) interleukin-11 (IL-11), az eotaxin-2, a makrofág gyulladásos fehérje (MIP) -1 delta és a metalloproteinase-2 szöveti inhibitora (TIMP-2), bár csak a TIMP-2 és az IL-6sR növekedése volt szignifikáns kezelőszervekkel. Noha ugyanazok a mediátorok némelyikének emelkedett volt mind a GPC-ben, mind a VKC-ben, a TIMP-2 volt az egyetlen olyan mediátor, amelyet ebben a vizsgálatban értékeltek, és amely szignifikánsan magasabb volt a GPC-alanyokban, összehasonlítva a VKC-vel rendelkezőekkel. Az IL-6sR szignifikánsan megemelkedett mind a VKC-ben, mind a GPC-ben. Ez, a többi citokin, receptoruk és kemokin növekedésével együtt hangsúlyozza e mediátorok fontosságát mindkét állapot patofiziológiájában.
Más kutatások a T-sejt profilokat értékelték a GPC-ben és az allergia krónikus formáiban annak meghatározása érdekében, hogy az I. típusú túlérzékenységen kívül milyen egyéb gyulladásos mechanizmusok működnek. A túlnyomórészt Th2 citokinek felé történő elmozdulás kifejezettebb volt a GPC-ben és a VKC-ben, míg az atópiás keratoconjunctivitis (AKC) egy Th1-szerűbb citokin-profilt mutatott ki.5 A kutatók szerint ezek a különbségek segíthetnek megmagyarázni ezen feltételek klinikai megnyilvánulásait, és befolyásolhatják a terápiás döntéseket .
További kutatások kimutatták, hogy a humán leukocita antigén (HLA) -DR és az intercelluláris adhéziós molekula (ICAM) -1 gyulladásos markerek a GPC-ben a normál érték fölé emelkedtek, bár a növekedés kisebb volt, mint az AKC és a VKC esetében. ICAM-1 értéke valószínűleg a leukociták toborzását jelzi az epitheliális sejtek által.
A kutatók egy sor citokint vizsgáltak jelenlétük vagy emelkedésük miatt a VKC-ben, AKC-ben és GPC-ben. Néhány eltérést találtak, mint például a RANTES (Aktiválással szabályozott, Normal T expresszált és szekretált) citokin felülszabályozása a GPC-ben, az AKC és a VKC esetében azonban nem. 6 A citokin-profil változékonysága az egyes betegségeknél potenciális célpontokat jelenthet a jövőben célzott terápiákra minden egyes feltételnél.
A kutatók azt is feltárták, hogy a VKC és az AKC szaruhártya-érintettségének alapja az eozinofil felszíni antigének nagyobb expressziója, mint a GPC-nél tapasztalható, valamint azok a különbségek, amelyekben a citokinek kiemelkedőek voltak, összehasonlítva a GPC-vel.7
A lehetséges érintettség a GPC-ben lévő eotaxin fehérje bizonyos érdeklődésre tett szert, de ez továbbra is vitatható. Egyes kutatások azt mutatják, hogy az eotaxin szintje megemelkedik a kontaktlencse viselőinek könnyeiben, valamint összefüggést mutat a GPC jeleinek súlyossága és az eotaxin szintje között. 8 Egy másik tanulmány, amelyben a szemprotézisek miatt a GPC 68 esetét értékelték, nem talált szignifikáns különbséget a könnyben Az eotaxin szint ezekben az egyénekben az egészséges alanyokhoz képest.9 Valójában az eotaxin szintje csökkent a krónikus GPC-ben. További kutatások megállapíthatják, hogy a GPC eltérő etiológiája valóban megkülönböztethető-e különbségeket a kifejezett gyulladásos mediátorok profiljában, vagy a GPC időbeli progressziója akutól krónikusan megváltoztatja-e az eotaxin szintjét.
Kezelés
Kutatások a mediátorok és a patogenezis vizsgálatára A GPC, valamint a krónikus allergiákkal való hasonlóságainak és különbségeinek összehasonlítása folytatódik. Ez a kutatás megalapozza a jövő terápiáinak fejlesztését.
A GPC kezelése napjainkban azonban a megelőzésre összpontosul. Az ok felismerése és eltávolítása elengedhetetlen az állapot megoldásához. Tartsa fenn az éberséget a kontaktlencse viselőinek GPC vonatkozásában. A lencsék okozta GPC-ben a lágy kontaktlencsék gyakrabban vesznek részt, mint a kemény lencsékben.10
Ne feledje, hogy a lencse széle a megelőzés kulcsfontosságú eleme. Mi és mások láttunk olyan eseteket, amikor ugyanazt a lencse polimert használták mindkét szemben, de mindegyiknek más a lencse széle, ami csak a magasabb myopiás szemben vezet a GPC kialakulásához. Az ilyen esetek példát mutatnak a GPC és a lencse széle közötti összefüggésre, mert az összes többi változó vezérelhető.
Ezen túlmenően, senki ne utasítsa el a lencse megfelelő higiénéjét és viselési szokásait. Tanulmányok kimutatták, hogy az objektívcsere gyakorisága szorosan összefügg a GPC előfordulásával. Egy 47 kontaktlencse viselőt értékelő tanulmány megállapította, hogy a GPC azoknak az alanyoknak a 36% -ában fordult elő, akiknél a lencse csere menetrendje meghaladta a négy hetet, szemben azokkal, akik lencsét cseréltek gyakrabban, mint négyhetente. kiküszöböli a GPC kockázatát, ennek a tanulmánynak az eredményei azt mutatják, hogy a lencse cseréjének ez a mintája minimalizálhatja ezt a kockázatot.
A kórokozó korai felismerése és eltávolítása a leggyorsabb módszer a GPC feloldására. Ha kontaktlencsék okozzák, akkor általában egy-három hétig történő eltávolítás elegendő a tünetek enyhüléséhez, bár a papillák hónapokig elidőzhetnek. Amikor a kontaktlencse kopása újra folytatódik, állítsa át a beteget egy másik típusú lencsére, hogy megkísérelje megtalálni az adott személy számára kevésbé irritáló lencseél kialakítását, ahelyett, hogy újra bevetné ugyanazt a lencsét, amelyet a GPC azonosításakor használt.
A szteroidokat, például a loteprednol etabonátot, a GPC súlyosabb eseteivel járó gyulladás kezelésére lehet használni. Ez azonban nem foglalkozik a GPC kiváltó okával, ezért használatukat egyidejűleg a lencse kopásának szünetével kell kísérni, és nem szabad hosszú távon használni. Hízósejt-stabilizátorok is előírhatók; mivel azonban a GPC mechanizmusa nem elsősorban a hízósejtek által közvetített folyamat, mint a szezonális allergiás kötőhártya-gyulladás, ezek hatékonysága korlátozott.
Megértve, hogy az óriás papilláris kötőhártya-gyulladás nem allergia, hanem gyulladásos állapot, amely ismételt mechanikus irritáció következménye (valószínűleg a kontaktlencse szélén), jobban felismerhetjük és kezelhetjük ezeket a betegeket. És a GPC valódi allergiának álcázott napjainak hamarosan vége lesz.
Dr. Chin a bostoni New England Optometria Főiskola optometriájának adjunktusa. Gyakorol az Andover Eye Associates-nél (Andover, Massachusetts), és klinikai kutatásokat végez az Ophthalmic Research Associates-nél (North Andover, Massachusetts).
1. Greiner JV. Óriás papilláris kötőhártya-gyulladás. In: A szem allergiás betegségei. Abelson MB, szerk. New York: WB Saunders; 2001: 140-60.
3. Begley CG, Riggle A, Tuel JA. Óriás papilláris kötőhártya-gyulladás társulása szezonális allergiákkal. Optom Vis Sci 1990; 67: 192.
4. Shoji J, Inada N, Sawa M. tavaszi keratoconjunctivitisben vagy óriás papilláris kötőhártya-gyulladásban szenvedő betegek könnyeinek antitest-tömb által generált citokinprofiljai. Jpn J Ophthalmol 2006. május-június; 50 (3): 195-204.
6. Hingorani M, Calder VL, Buckley RJ, Lightman SL. A kötőhártya-hámsejtek szerepe krónikus okuláris allergiás betegségben. Exp Eye Res 1998 november; 67 (5): 491-500.
7. Hingorani M, Calder V, Jolly G és mtsai. Az eozinofil felületi antigén expressziója és a citokin termelés változik a szem különböző allergiás betegségei között. J Allergy Clin Immunol 1998 nov .; 102 (5): 821-30.
9. Sarac O, Erdener U, Irkec M és mtsai. A könny eotaxinszintje a szemprotézisekhez kapcsolódó óriási papilláris kötőhártya-gyulladásban. Ocul Immunol Inflamm 2003. szeptember; 11 (3): 223-30.
10. Donshik PC. Óriás papilláris kötőhártya-gyulladás. Trans Am Ophthalmol Soc 1994; 92: 687-744.
11. Donshik PC, Porazinski AD. Óriás papilláris kötőhártya-gyulladás gyakori kontaktlencse-viselőknél: retrospektív vizsgálat. Trans Am Ophthalmol Soc 1999; 97: 205-16.