A fájdalom és a magas vérnyomás kapcsolata potenciálisan nagy patofiziológiai és klinikai jelentőségű, de rosszul ismert. Az akut fájdalom észlelése kezdetben adaptív szerepet játszik, ami a szövetkárosodás megelőzését eredményezi. A növekvő nocicepció következménye a szegmentális gerincreflexek toborzása a fiziológiai neuronális kapcsolatokon keresztül. Az inger nagyságának és időtartamának arányában ezek a gerincreflexek a szimpatikus idegrendszer aktiválódását okozzák, ami növeli a perifériás ellenállásokat, a pulzusszámot és a stroke térfogatát. A válasz magában foglalja a neuroendokrin rendszert is, és különösen a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengelyt, a szimpatikus rendszer mellékvese által történő további aktiválása mellett. Azonban a nyugalmi vérnyomás emelkedésével arányosan korszerű és fokozatos csökkenés tapasztalható az akut fájdalom iránti érzékenységben, ami hajlamos lehet arra, hogy fájdalmas ingerek jelenlétében helyreállítsa az izgalmi szintet. A kórélettani minta jelentősen eltér a krónikus fájdalom hátterében, amikor a vérnyomás és a fájdalomérzékenység közötti adaptív kapcsolat lényegesen megfordul. Az akut vagy krónikus fájdalom és a kardiovaszkuláris elváltozások közötti kapcsolatot megfigyelési szempontból alátámasztják, de e közvetett bizonyítékok egy részét kísérleti modellek és humán vizsgálatok igazolják. Röviden áttekintjük a fájdalomszabályozási folyamatot és a kardiovaszkuláris és a fájdalomszabályozó rendszerek közötti funkcionális kölcsönhatást. Különböző kapott adatokat ismertetnek, azok lehetséges klinikai vonatkozásaival együtt.