Kivun ja verenpainetaudin välinen suhde saattaa olla erittäin kiinnostava patofysiologisesti ja kliinisesti, mutta sitä ei tunneta riittävästi. Akuutin kivun havainnolla on aluksi mukautuva rooli, mikä johtaa kudosvaurioiden estämiseen. Nousevan nociceptionin seurauksena on segmentaalisten selkärangan refleksien rekrytointi fysiologisten hermosolujen kautta. Nämä selkärangan refleksit aiheuttavat suhteessa ärsykkeen suuruuteen ja kestoon sympaattisen hermoston aktivoitumisen, mikä lisää perifeerisiä vastuksia, sykettä ja aivohalvauksen määrää. Vastaus koskee myös neuroendokriinistä järjestelmää ja erityisesti hypotalamuksen, aivolisäkkeen ja lisämunuaisen akselia, sympaattisen järjestelmän aktivoinnin lisäksi lisämunuaisilla. Kuitenkin suhteessa lepovuoden paineen nousuun, herkkyys akuutille kipulle vähenee nykyaikaisesti ja progressiivisesti, mikä voi johtaa taipumukseen palauttaa kiihottumistasot kivuliaiden ärsykkeiden läsnä ollessa. Patofysiologinen malli on merkittävästi erilainen kroonisen kivun tilanteessa, jossa verenpaineen ja kipuherkkyyden välinen adaptiivinen suhde on päinvastaisessa järjestyksessä. Akuutin tai kroonisen kivun ja sydän- ja verisuonimuutosten välistä yhteyttä tuetaan havainnoivasti, mutta osa näistä epäsuorista todisteista vahvistaa kokeelliset mallit ja ihmiskokeet. Kivun säätelyprosessia ja toiminnallista vuorovaikutusta kardiovaskulaaristen ja kipua säätelevien järjestelmien välillä tarkastellaan lyhyesti. Eri saadut tiedot kuvataan yhdessä niiden mahdollisten kliinisten vaikutusten kanssa.