Kliininen merkitys
Frank-Starling-mekanismilla on merkitys systolisen sydämen vajaatoiminnan kompensoinnissa, puskuroituna sydämen ulostulo auttaa säilyttämään riittävä verenpaine elintärkeiden elinten perfusoimiseksi. Vasemman kammion heikentyneen supistumisfunktion aiheuttama sydämen vajaatoiminta aiheuttaa vasemman kammion suorituskyvyn käyrän siirtymisen alaspäin. Jokaisella esikuormituksella iskutilavuus pienenee normaaliin verrattuna. Tämä pienentynyt iskutilavuus johtaa vasemman kammion puutteelliseen tyhjenemiseen. Näin ollen veren määrä, joka kerääntyy vasempaan kammioon diastolin aikana, on normaalia suurempi. Vahvistettu jäännösmäärä lisää sydänlihaksen kuitujen venytystä ja aiheuttaa suuremman iskutilavuuden seuraavalla supistuksella Frank-Starling-mekanismin avulla. Tämä mahdollistaa laajentuneen vasemman kammion paremman tyhjenemisen ja säilyttää sydämen tuotoksen.
Frank Starling -mekanismin edut systolisen sydämen vajaatoiminnan kompensoinnissa ovat rajalliset. Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa, jossa sydämen supistuvuus on suurempi, kammion suorituskyvyn käyrä voi olla lähes tasainen suuremmilla diastolisilla tilavuuksilla, mikä vähentää lisääntynyttä sydämen tehoa kammion täyttöasteen kasvaessa. Tässä tilanteessa vakava kohoaminen EDV: ssä ja vasemman kammion EDP voi johtaa keuhkojen ruuhkautumiseen.
Frank-Starling -mekanismilla on myös kompensoiva rooli potilailla, joilla on dilatoitunut kardiomyopatia. Laajentuneessa kardiomyopatiassa on sekä oikean että vasemman kammion laajentuminen supistuneella toiminnalla. Koska heikentynyt myosyyttien supistuvuus johtaa kammion aivohalvauksen ja sydämen tuotoksen masennukseen, Frank-Starling-mekanismilla on kompensoivia vaikutuksia. Kun kohonnut kammion diastolinen tilavuus lisää sydänlihaksen kuitujen venytystä, aivohalvaustilavuus lisääntyy myöhemmin. Frank-Starling -mekanismin ohella sympaattisen hermoston välittämä neurohormonaalinen aktivaatio kompensoi myös dilatoitunutta kardiomyopatiaa lisäämällä sykettä ja supistuvuutta, mikä auttaa puskuroimaan pienentynyttä sydämentuotantoa. Nämä kompensointimekanismit voivat johtaa oireiden puutteeseen kammiohäiriön alkuvaiheessa. Progressiivisen myosyyttien rappeutumisen ja tilavuuden ylikuormituksen myötä systolisen sydämen vajaatoiminnan kliiniset oireet kehittyvät.
Potilailla, joilla on heikentynyt sydänlihaksen systolinen vajaatoiminta, kammiokontraktion voiman lisäämiseksi käytetään inotrooppisia lääkkeitä. Farmakologisiin inotrooppisiin aineisiin kuuluvat sydämen glykosidit, kuten digitalis; sympatomimeettiset amiinit, kuten dopamiini ja adrenaliini; ja fosfodiesteraasi-3-estäjät, kuten milrinoni. Ne kaikki työskentelevät eri mekanismien avulla sydämen supistumisen lisäämiseksi lisäämällä solunsisäistä kalsiumpitoisuutta, tehostamalla aktiinin ja myosiinin vuorovaikutusta. Tällä on hemodynaaminen vaikutus alentuneen kammiotulokäyrän (Frank-Starling) siirtymisellä ylöspäin kohti normaalia niin, että tietyllä esikuormituksella (vasemman kammion EDP) iskun määrä ja sydämen teho kasvavat.
Kun kammion supistuvuus vähenee asteittain, vasemman kammion lisääntynyt esikuormitus (paine) ylittää keuhkolaskimoiden hydrostaattiset voimat, mikä johtaa keuhkojen ruuhkautumiseen. Potilaalla, joka kärsii systolisesta sydämen vajaatoiminnasta, jonka ejektiofraktio on vähentynyt ja josta on seurauksena keuhkojen ruuhkautuminen, hoito diureetilla, kuten furosemidillä tai hydroklooritiatsidilla, tai puhtaalla laskimoiden verisuonia laajentavalla aineella, kuten nitraatit, vähentää esikuormitusta muuttamatta paljon aivohalvauksen määrää. Tämä johtuu siitä, että Frank-Starling-käyrä on melkein vaakasuora esikuormituksen suuremmilla tasoilla potilaalla, jonka käyrä siirtyy alaspäin systolisen supistumishäiriön vuoksi. Liiallinen diureesi tai laskimoverisuonten laajeneminen voi kuitenkin johtaa ei-toivottuun aivohalvauksen laskuun, mikä johtaa hypotensioon.
Arteriolaarisella verisuonia laajentavalla hoidolla, kuten hydralatsiinilla, on myös arvoa hoidettaessa systolista sydämen vajaatoimintaa keuhkojen ruuhkautumisella. Arteriolaariset vasodilataattorit johtavat jälkikuormituksen vähenemiseen, mikä sallii aivohalvauksen määrän kasvun. Parantunut vasemman kammion tyhjennys johtaa vähentyneeseen esikuormitukseen ja keuhko-oireiden paranemiseen. Hoidon yhdistämisestä vasodilataattoriin ja positiiviseen inotrooppiseen aineeseen on potentiaalinen lisäetu, joka mahdollistaa suuremman aivohalvaustilavuuden kuin mitä voidaan nähdä monoterapian yhteydessä. Edes yhdistelmähoidossa vasodilataattorin ja inotrooppisen aineen kanssa, Frank-Starling-käyrä ei parane normaalin kammion suorituskykyyn.